Arteri karotis kanan adalah cabang arteri inominata yang berasal dari sisi kanan arkus aorta. Arteri karotis komunis kiri berasal secara langsung dari arkus aorta. Pada tingkat tiroid, arteri karotis komunis bercabang dua menjadi arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna. Terletak dekat percabangan dua ini, di sinus karotis, adalah kemoreseptor karotis, yang sensitif terhadap kadar karbon dioksida dan oksigen darah, dan baroreseptor, yang membantu mengatur tekanan darah. Arteri karotis eksterna menyuplai darah ke struktur di kepala dan leher, kecuali mata dan otak. Arteri karotis interna menyebabkan arteri oftalmikus dan arteri serebri posterior berhubungan dengan arteri serebri anterior dan arteri serebri media, yang membantu menyuplai darah ke otak.
Pasien dengan penyakit oklusi arteri karotis dapat mengalami disfagia mendadak, kelemahan motorik unilateral, afasia ekspresif, pusing, defisit memori, atau kebutaan monokular.31 Mereka sering memperlihatkan tanda penyakit vaskular di bagian lain tubuh, seperti jantung (penyakit arteri koroner) atau tungkai (penyakit arteri perifer). Faktor risiko untuk penyakit oklusi arteri karotis berkaitan dengan stroke dan harus menjadi panduan perawatan pasien. Hipertensi adalah faktor risiko yang paling penting untuk stroke, dan pengaturan tekanan darah sangat penting pada periode pascaoperatif. Masalah seperti merokok, hiperlipidemia, konsumsi alkohol, dan penggunaan estrogen pascamenopause juga dapat memengaruhi perawatan pasien.30
Pasien dengan faktor risiko penyakit oklusi arteri akrotis harus diperiksa dengan cermat. Bruit karotis biasanya dapat diauskultasi di arteri akibat aliran turbulen melewati arteri yang sempit. Ultrasonografi Doppler karotis biasanya dilakukan untuk memperkirakan adanya dan jumlah stenosis, namun angiografi adalah metode yang paling reliabel untuk menentukan dengan tepat jumlah stenosis. Angiografi resonansi magnetik, yang kurang invasif, juga dapat dilakukan
13 January 2011
Arteri Karotis
12 January 2011
Leukemia
Leukemia
Pengertian
Menurut Ahmad Ramadi (1998) leukemia merupakan penyakit ganas, progresif pada organ - organ pembentukan darah yang ditandai dengan proliferasi dan perkembangan leukosit serta pendahulunya secara abnormal di dalam darah dan sumsum tulang belakang. Proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang tidak abnormal, jumlahnya berlebihan, dapat ,menyebabkan anemia, trombositopenia, dan diakhiri dengan kematian (Mansjoer, 1999).
Menurut jenisnya, leukemia dapat dibagi atas leukemia mieloid dan limfoid. Masing-masing ada yang akut dan kronik. Secara garis besar , pembagian leukemia adalah sebagai berikut yaitu :
Leukemia limfoid :
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA)
Merupakan kanker yang paling sering menyerang anak-anak dibawah umur 15 tahun, dengan puncak insidensi antara umur 3 sampai 4 tahun.
Manifestasi dari LLA adalah berupa proliferasi limpoblas abnormal dalam sum-sum tulang dan tempat-tempat ekstramedular. Paling sering terjadi pada laiki - laki dibandingkan perempuan, LLA jarang terjadi (Smeltzer dan Bare, 2001).
Gejala pertama biasanya terjadi karena sumsum tulang gagal menghasilkan sel darah merah dalam jumlah yang memadai, yaitu berupa: lemah dan sesak nafas, karena anemia (sel darah merah terlalu sedikit) infeksi dan demam karena, berkurangnya jumlah sel darah putih perdarahan, karena jumlah trombosit yang terlalu sedikit. (www.medicastore.com)
Manifestasi klinis :
- Hematopoesis normal terhambat
- Penurunan jumlah leukosit
- Penurunan sel darah merah
- Penurunan trombosit
Leukeumia Limfositik Kronik (LLK)
Leukemia Limfositik Kronik (LLK) ditandai dengan adanya sejumlah besar limfosit (salah satu jenis sel darah putih) matang yang bersifat ganas dan pembesaran kelenjar getah bening. Lebih dari 3/4 penderita berumur lebih dari 60 tahun, dan 2-3 kali lebih sering menyerang pria. Pada awalnya penambahan jumlah limfosit matang yang ganas terjadi di kelenjar getah bening. Kemudian menyebar ke hati dan limpa, dan kedua nya mulai membesar. Masuknya limfosit ini ke dalam sumsum tulang akan menggeser sel-sel yang normal, sehingga terjadi anemia dan penurunan jumlah sel darah putih dan trombosit di dalam darah. Kadar dan aktivitas antibodi (protein untuk melawan infeksi) juga berkurang. Sistem kekebalan yang biasanya melindungi tubuh terhadap serangan dari luar, seringkali menjadi salah arah dan menghancurkan jaringan tubuh yang normal. (www.medicastore.com)
Manifestasinya adalah :
- Adanya anemia
- Pembesaran nodus limfa
- Pembesaran organ abdomen
- Jumlah eritrosi dan trombosit mungkin normal atau menurun
- Terjadi penurunan jumlah limfosit (limfositopenia)
Leukemia Mieloid
Leukemia Mielositik akut (LMA)
Menurut Smeltzer dan Bare (2001), Leukemia akut ini mengenai sel stem hematopoetik yang kelak berdiferensiasi ke sua sel mieloid;monosit, granulosit, eritrosit, dan trombosit. Semua kelompok usia dapat terkena , insidensi meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi.
Gambaran klinis LMA, antara lain yaitu ;terdapat peningkatan leukosit, pembesaran pada limfe, rasa lelah, pucat, nafsu makan menurun, anemia, ptekie, perdarahan , nyeri tulang, Infeksi
Leukemia Mielogenus Kronik (LMK)
Leukemia Mielositik (mieloid, mielogenous, granulositik, LMK) adalah suatu penyakit dimana sebuah sel di dalam sumsum tulang berubah menjadi ganas dan menghasilkan sejumlah besar granulosit (salah satu jenis sel darah putih) yang abnormal (www.medicastore.com).
Dimasukkan kedalam keganasan sel stem mieloid. Namun lebih banyak terdapat sel normal dibaniding dalam bentuk akut, sehingga penyakit ini lebih ringan, jarang menyerang individu di bawah umur 20 tahun, namun insidensinya meningkat sesuai pertambahan umur.
Gambaran klinis LMK mirip dengan LMA, tetapi gejalanya lebih ringan yaitu ; Pada stadium awal, LMK bisa tidak menimbulkan gejala. Tetapi beberapa penderita bisa mengalami: kelelahan dan kelemahan, kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan, demam atau berkeringat dimalam hari, perasaan penuh di perutnya (karena pembesaran limpa) (Smeltzer dan Bare, 2001).
Etiologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2001) meskipun penyebab leukemia tidak diketahui , presdiposisi genetik maupun faktor-faktor lingkungan kelihatannya memainkan peranan.
Faktor lingkungan berupa paparan radiasi pergion dosis tinggi disertai manifestasi leukemia yang timbul bertahun-tahun kemudian. Zat-zat kimia (misalnya benzen, arsen, pestisida, kloramfenikol, fenilbutazone, dan agen antineoplastil) dikaitkan dengan frkuensi yang meningkat khususnya agen-agen alkil.
Leukemia biasanya mengenai sel-sel darah putih.
Penyebab dari sebagian besar jenis leukemia tidak diketahui.
Virus menyebabkan beberapa leukemia pada binatang (misalnya kucing). Virus HTLV-I (human T-cell lymphotropic virus type I), yang menyerupai virus penyebab AIDS, diduga merupakan penyebab jenis leukemia yang jarang terjadi pada manusia, yaitu leukemia sel-T dewasa.Pemaparan terhadap penyinaran (radiasi) dan bahan kimia tertentu (misalnya benzena) dan pemakaian obat antikanker, meningkatkan resiko terjadinya leukemia. Orang yang memiliki kelainan genetik tertentu (misalnya sindroma Down dan sindroma Fanconi), juga lebih peka terhadap leukemia (www. medicastore.com).
Patofisiologi
Pada keadaan normal, sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan kita dengan infeksi. Sel ini secara normal berkembang sesuai dengan perintah, dapat dikontrol sesuai dengan kebutuhan tubuh kita. Lekemia meningkatkan produksi sel darah putih pada sumsum tulang yang lebih dari normal. Mereka terlihat berbeda dengan sel darah normal dan tidak berfungsi seperti biasanya. Sel lekemia memblok produksi sel darah putih yang normal , merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi. Sel lekemia juga merusak produksi sel darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan (www.MayoClinic.com).
Menurut Smeltzer dan Bare (2001) analisa sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia,. Perubahan kromosom dapat meliputi perubahan angka, yang menambahkan atau menghilangkan seluruh kromosom, atau perubahan struktur, yang termasuk translokasi ini, dua atau lebih kromosom mengubah bahan genetik, dengan perkembangan gen yang berubah dianggap menyebabkan mulainya proliferasi sel abnormal.
Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. Perubahan tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik sel yang kompleks). Penyusunan kembali kromosom (translokasi kromosom) mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel, sehingga sel membelah tak terkendali dan menjadi ganas. Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal. Kanker ini juga bisa menyusup ke dalam organ lainnya, termasuk hati, limpa, kelenjar getah bening, ginjal dan otak.(www. medicastore.com)
Pemeriksaan penunjang
Menurut Doengoes dkk (1999) menyatakan bahwa pemeriksaan penunjang mengenai leukemia adalah :
- Hitung darah lengkap menunjukkan normositik, anemia normositik.
- Hemoglobin : dapat kurang dari 10 g/100 ml
- Retikulosit : jumlah biasanya rendah
- Jumlah trombosit : mungkin sangat rendah (<50.000/mm)
- SDP : mungkin lebih dari 50.000/cm dengan peningkatan SDP yang imatur (mungkin menyimpang ke kiri). Mungkin ada sel blast leukemia.
- PT/PTT : memanjang
- LDH : mungkin meningkat
- Asam urat serum/urine : mungkin meningkat
- Muramidase serum (lisozim) : penigkatabn pada leukimia monositik akut dan mielomonositik.
- Copper serum : meningkat
- Zinc serum : meningkat
- Biopsi sumsum tulang : SDM abnormal biasanya lebih dari 50 % atau lebih dari SDP pada sumsum tulang. Sering 60% - 90% dari blast, dengan prekusor eritroid, sel matur, dan megakariositis menurun.
- Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat keterlibatan
Penatalaksanaan
Pengobatan Leukemia Mielogenus Kronik
Sebagian besar pengobatan tidak menyembuhkan penyakit, tetapi hanya memperlambat perkembangan penyakit. Pengobatan dianggap berhasil apabila jumlah sel darah putih dapat diturunkan sampai kurang dari 50.000/mikroliter darah. Pengobatan yang terbaik sekalipun tidak bisa menghancurkan semua sel leukemik. Satu-satunya kesempatan penyembuhan adalah dengan pencangkokan sumsum tulang. Pencangkokan paling efektif jika dilakukan pada stadium awal dan kurang efektif jika dilakukan pada fase akselerasi atau krisis blast. Obat interferon alfa bisa menormalkan kembali sumsum tulang dan menyebabkan remisi. Hidroksiurea per-oral (ditelan) merupakan kemoterapi yang paling banyak digunakan untuk penyakit ini. Busulfan juga efektif, tetapi karena memiliki efek samping yang serius, maka pemakaiannya tidak boleh terlalu lama. Terapi penyinaran untuk limpa kadang membantu mengurangi jumlah sel leukemik. Kadang limpa harus diangkat melalui pembedahan (splenektomi) untuk: mengurangi rasa tidak nyaman di perut, meningkatkan jumlah trombosit, mengurangi kemungkinan dilakukannya tranfusi.
Leukemia Limfoblastik Akut :
Tujuan pengobatan adalah mencapai kesembuhan total dengan menghancurkan sel-sel leukemik sehingga sel noramal bisa tumbuh kembali di dalam sumsum tulang. Penderita yang menjalani kemoterapi perlu dirawat di rumah sakit selama beberapa hari atau beberapa minggu, tergantung kepada respon yang ditunjukkan oleh sumsum tulang.
Sebelum sumsum tulang kembali berfungsi normal, penderita mungkin memerlukan: transfusi sel darah merah untuk mengatasi anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan, antibiotik untuk mengatasi infeksi. Beberapa kombinasi dari obat kemoterapi sering digunakan dan dosisnya diulang selama beberapa hari atau beberapa minggu. Suatu kombinasi terdiri dari prednison per-oral (ditelan) dan dosis mingguan dari vinkristin dengan antrasiklin atau asparaginase intravena. Untuk mengatasi sel leukemik di otak, biasanya diberikan suntikan metotreksat langsung ke dalam cairan spinal dan terapi penyinaran ke otak. Beberapa minggu atau beberapa bulan setelah pengobatan awal yang intensif untuk menghancurkan sel leukemik, diberikan pengobatan tambahan (kemoterapi konsolidasi) untuk menghancurkan sisa-sisa sel leukemik. Pengobatan bisa berlangsung selama 2-3 tahun. Sel-sel leukemik bisa kembali muncul, seringkali di sumsum tulang, otak atau buah zakar. Pemunculan kembali sel leukemik di sumsum tulang merupakan masalah yang sangat serius. Penderita harus kembali menjalani kemoterapi. Pencangkokan sumsum tulang menjanjikan kesempatan untuk sembuh pada penderita ini. Jika sel leukemik kembali muncul di otak, maka obat kemoterapi disuntikkan ke dalam cairan spinal sebanyak 1-2 kali/minggu. Pemunculan kembali sel leukemik di buah zakar, biasanya diatasi dengan kemoterapi dan terapi penyinaran.
Pengobatan Leukeumia Limfositik Kronik
Leukemia limfositik kronik berkembang dengan lambat, sehingga banyak penderita yang tidak memerlukan pengobatan selama bertahun-tahun sampai jumlah limfosit sangat banyak, kelenjar getah bening membesar atau terjadi penurunan jumlah eritrosit atau trombosit. Anemia diatasi dengan transfusi darah dan suntikan eritropoietin (obat yang merangsang pembentukan sel-sel darah merah). Jika jumlah trombosit sangat menurun, diberikan transfusi trombosit. Infeksi diatasi dengan antibiotik.
Terapi penyinaran digunakan untuk memperkecil ukuran kelenjar getah bening, hati atau limpa. Obat antikanker saja atau ditambah kortikosteroid diberikan jika jumlah limfositnya sangat banyak. Prednison dan kortikosteroid lainnya bisa menyebabkan perbaikan pada penderita leukemia yang sudah menyebar. Tetapi respon ini biasanya berlangsung singkat dan setelah pemakaian jangka panjang, kortikosteroid menyebabkan beberapa efek samping. Leukemia sel B diobati dengan alkylating agent, yang membunuh sel kanker dengan mempengaruhi DNAnya. Leukemia sel berambut diobati dengan interferon alfa dan pentostatin.
http://askep-askeb.cz.cc/
PATOGENESIS
Mediator- mediator molekuler kecil meliputi histamine, peptida kinin, serotonin, nukleotida- nukleotida siklik, leukotrien, dan prostaglandin.Beberapa dari zat kimia ini, yang dihasilkan oleh sel- sel tubuh, mempunyai efek yang besar pada mikrosirkulasi dalam konsentrasiyang sangat kecil.Pada system- system model penyuntikan histamine, bradikinin, dan serotomin hanya menghasilkan efek segera dan sementara pada mikrosirkulasi.Apakah zat- zat seperti ini hanya bekerja mengawali respons radang atau apakah produksinya yang terus- menerus dapat memperpanjang peradangan tidaklah jelas.Peptida- peptide kinin di dalam cairan sinovial dari sendi lutut yang meradang telah diperlihatkan dengan bioassay.Konsentrasi prostaglandin yang tinggi telah ditemukan pada jaringan- jaringan radang, termasuk sinovium reumatoid.Prostaglandin- prostaglandin ini disintesis dari asam arachidonat, dengan enzim pertama pada rangkaiannya, siklooksigenase, mudah dihambat secara spesifik dengan kebanyakan obat- obat antiperadangan non steroid.Jalan metabolisme asam arachidonat lain yang penting melibatkan enzim lipoksinogen; enzim ini mengkatalisis produksi leukotrien.Senyawa- senyawaan ini merupakan factor khemotaktik yang poten dan mencakup zat reaktif lambat, suatu mediator pada reaksi-reaksi alergi.
Selama fagositosis bahan partikel, membrane sel melakukan invaginasi untuk membungkus partikel yang dimakannya, sehingga membentuk suatu vakuola autofagik, dinding lipid lisosom tersebut menyatu dengan vakuola dan mengeluarkan enzim- enzim hidrolitik ke dalam vakuola tersebut dank e lingkungan ekstraseluler.Leukosit- leukosit yang mengeluarkan enzim sebagai respons terhadap bahan partikel seperti bakteri dan kristal- kristal akan mati dalam beberapa jam.
Eksotosin –eksotosin bacterial tertentu, seperti streptolisin O dan S,dapat memecahkan lisosom ke dalam sitoplasma leukosit, yang mengakibatkan kematian sel yang cepat.Fenomena ini membuat beberapa peneliti menganggap lisosom sebagai ‘’ kantong- kantong bunuh diri’’.
Eksotosin stafiolkok, ‘’leukocidin’’, menyebabkan granul- granul tersebut membengkak menjadi vesikel- vesikel, yang beberapa diantaranya menyatu dengan membrane sel dan pecah keluar.Produk akhir pada setiap kasus adalah leukosit yang mengalami degranulasi yang memperlihatkan perubahan- perubahan inti dan sitoplasmanya pada kematian sel, dan hamper setiap eksudat yang kaya leukosit polimorfonuklear memperlihatkan peninggian aktivitas enzim- enzim tersebut, yang berfungsi sebagai petunjuk keusakan lisosom.
Interrelasi antara berbagai factor dan kepentingan relatifnya dalam menimbulkan perubahan- perubahan jaringan yang khas untuk peradangan tidaklah sepenuhnya dipahami sampai saat ini.Meskipun demikian, masih mungkin untuk menguji mekanisme- mekanisme ini kalau mereka menerapkan pada berbagai tipe penyakit radang sendi.Banyak dari sisa dalam bab ini mencerminkan usaha untuk melaksanakan hal ini.
Demam Tifoid
Pengertian
Demam tifoid dan demam paratifoid adalah penyakit infeksi akut usus halus . Demam paratifoid biasanya lebih ringan dan menunjukkan manifestasi klinis yang sama atau menyebabkan enteritis akut . Sinonim demam tifoid dan demam paratifoid adalah typhoid dan paratyphoid fever, enteric fever, thyphus dan paratyphus abdominalis.
II. Epidemiologi
Demam tifoid dan demam paratifoid endemik di Indonesia. Penyakit ini termasuk penyakit menular yang tercantum dalam undang-undang No. 6 tahun 1962 tentang wabah. Kelompok penyakit menular ini merupakan penyakit-penyakit yang mudah menular dan dapat menyerang banyak orang, sehingga dapat menimbulkan wabah. Walaupun demam tifoid tercantum dalam undang-undang wabah dan wajib dilaporkan, namun data yang lengkap belum ada, sehingga gambaran epidemiologisnya belum diketahui secara pasti.
Di Indonesia demam tifoid jarang dijumpai secara epidemik, tetapi lebih sering bersifat sporadik, terpencar-pencar disuatu daerah, dan jarang menimbulkan lebih dari satu kasus pada orang-orang serumah. Sumber penularannya biasanya tidak dapat ditemukan. Ada dua sumber penularan S. typhi : pasien dengan demam tifoid dan yang lebih sering carrier. Orang-orang tersebut mengekskresi 109 sampai 1011 kuman pergram tinja.
Didaerah endemik transmisi terjadi melalui air yang tercemar. Makanan yang tercemar oleh carrier merupakan sumber penularan yang paling sering di daerah nonendemik. Carrier adalah orang yang sembuh dari demam tifoid dan masih terus mengekskresi S. typhi dalam tinja dan air kemih selama lebih dari satu tahun. Disfungsi kandung empedu merupakan predisposisi untuk terjadinya carrier. Kuman-kuman S. typhi berada didalam batu empedu atau dalam dinding kandung empedu yang mengandung jaringan ikat, akibat radang menahun.
III. Etiologi
Etiologi demam tifoid dan demam paratifoid adalah S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B dan S. paratyphi C.
IV. Patogenesis dan Patofisiologi
Kuman S. typhi masuk ketubuh manusia melalui mulut dengan makanan dan air yang tercemar. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung. Sebagian lagi masuk ke usus halus dan mencapai jaringan limfoid plaque Peyeri di ileum terminalis yang mengalami hipertropi. Ditempat ini komplikasi perdarahan dan perforasi intestinal dapat terjadi. Kuman S. typhi kemudian menembus ke lamina propina, masuk aliran limfe dan mencapai kelenjar limfe messenterial yang juga mengalami hipertropi. Setelah melewati kelenjar-kelenjar limfe ini S. typhi masuk kealiran darah melalui duktus thoracicus. Kuman-kuman S. typhi lain mencapai hati melalui sirkulasi portal dari usus. S. typhi bersarang di plaque Peyeri, limpa, hati dan bagian-bagian lain system retikuloendotial.
Semula disangka demam dan gejala-gejala toksemia pada demam tifoid disebabkan oleh endotoksemia. Tapi kemudian berdasarkan penelitian-eksperimental disimpulkan bahwa endotoksemia bukan merupakan penyebab utama demam dan gejala-gejala toksemia pada demam tifoid. Endotoksin S. typhi berperan pada patogenesis demam tifoid, karena membantu terjadinya proses inflamasi lokal pada jaringan setempat S. typhi berkembang biak. Demam pada tifoid disebabkan karena S. typhi dan endotoksinnya merangsang sintesis dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang.
V. Manifestasi Klinik
Masa tunas demam tifoid berlangsung 10 – 14 hari. Gejala-gejala yang timbul sangat bervariasi. Perbedaan ini tidak saja antara berbagai bagian dunia, tetapi juga di daerah yang sama dari waktu ke waktu. Selain itu gambaran penyakit bervariasi dari penyakit ringan yang tidak terdiagnosis, sampai gambaran penyakit yang khas dengan komplikasi dan kematian. Hal ini menyebabkan bahwa seorang ahli yang sudah sangat berpengalaman pun dapat mengalami kesulitan untuk membuat diagnosis klinis demam tifoid.
Dalam minggu pertama penyakit, keluhan dan gejala serupa dengan penyakit akut pada umumnya. Yaitu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak diperut, batuk dan epistaksis. Pada pemeriksaan fisik hanya dijumpai suhu badan meningkat. Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa demam, bradikardi relatif, lidah yang khas (kotor ditengah, tepi dan ujung merah dan tremor), hepatomegali, splenomegali, meteorismus, gangguan mental berupa samnolen, stupor, koma, delirium atau psikosis, roseolae jarang ditemukan pada orang Indonesia.
VI. Komplikasi
Komplikasi demam tifoid dapat dibagi dalam :
1. Komplikasi intestinal :
a.Perdarahan usus
b.Perforasi usus
c.Ileus paralitik
2. Komplikasi ekstra-intestinal :
a.Komplikasi kardiovaskular :
Kegagalan sirkulasi perifer (renjatan sepsis), miokarditis, trombosis dan tromboflebitis.
b.Komplikasi darah :
Anemia hemolitik, trombositopenia dan/atau Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) dan sindrom uremia hemolitik.
c.Komplikasi paru :
Pneumonia, empiema dan pleuritis.
d.Komplikasi hepar dan kandung empedu :
Hepatitis dan kolesistisis.
e.Komplikasi ginjal :
Glomerulonefritis, pielonefritis dan perinefritis.
f.Komplikasi tulang :
Osteomielitis, periostitis, spondilitis dan artitis.
g.Komplikasi neuropsikatrik :
Delirium, meningismus, meningitis, polineuritis perifer, SGB, psikosis dan sindrom katatonia.
Pada anak-anak dengan demam paratifoid , komplikasi lebih jarang terjadi. Komplikasi sering terjadi pada keadaan toksemia berat dan kelemahan umum terutama bila perawatan pasien kurang sempurna.
VII. Prognosis
Prognosis demam tifoid tergantung dari umur, keadaan umum, derajat kekebalan tubuh, jumlah dan virulensi Salmonella serta cepat dan tepatnya pengobatan. Angka kematian pada anak-anak 2,6% dan pada orang dewasa 7,4%, rata-rata 5,7%.
VIII. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan leukosit
2. Pemeriksaan SGOT dan SGPT
3. Biakan darah
4. Uji widal
Hati-hati adanya postif dan negatif palsu pada hasil pemeriksaan.
IX. Penatalaksanaan
Pengobatan demam tifoid terdiri atas tiga bagian yaitu : Perawatan, Diet dan Obat-obatan.
1. Perawatan
Pasien dengan demam tifoid perlu dirawat di rumah sakit untuk isolasi, observasi dan pengobatan. Pasien harus tirah baring absolut sampai minimal 7 hari bebas demam atau kurang lebih selama 14 hari. Mobilisasi pasien harus dilakukan secara bertahap, sesuai dengan pulihnya kekuatan pasien.
Pasien dengan kesadaran yang menurun, posisi tubuhnya harus diubah-ubah pada waktu-waktu tertentu untuk menghindari komplikasi pneumonia hipostatik dan dekubitus.
Defekasi dan buang air kecil perlu diperhatikan karena kadang-kadang terjadi obstipasi dan retensi air kemih.
2. D i e t
Dimasa lampau, pasien dengan demam tifoid diberi bubur saring, kemudian bubur kasar dan akhirnya nasi sesuai dengan tingkat kesembuhan pasien. Karena ada pendapat bahwa usus perlu diistirahatkan.
Beberapa peneliti menunjukkan bahwa pemberian makanan padat dini dapat diberikan dengan aman pada pasien demam tifoid.
3. O b a t
Obat-obat antimikroba yang sering dipergunakan ialah :
a.Kloramfenikol
b.Thiamfenikol
c.Ko-trimoksazol
d.Ampisillin dan Amoksisilin
e.Sefalosporin generasi ketiga
f.Fluorokinolon.
Obat-obat simptomatik :
a.Antipiretika (tidak perlu diberikan secara rutin).
b.Kortikosteroid (tapering off Selama 5 hari).
Vitamin B komp. Dan C sangat diperlukan untuk menjaga kesegaran dan kekuatan badan serta berperan dalam kestabilan pembuluh darah kapiler.
X. Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
Dasar data pengkajian klien :
1. Aktivitas/Istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan, malaise, cepat lelah. Insomnia, tidak tidur semalaman karena diare. Merasa gelisah dan ansietas. Pembatasan aktivitas/kerja s/d efek proses penyakit.
2. S i r k u l a s i
Tanda : Takhikardi (respon terhadap demam, dehidrasi, proses imflamasi dan nyeri). Kemerahan, area ekimosis (kekurangan vitamin K). Hipotensi termasuk postural. Kulit/membran mukosa : turgor buruk, kering, lidah pecah-pecah (dehidrasi/malnutrisi).
3. Integritas Ego
Gejala : Ansietas, ketakutan, emosi kesal, mis. Perasaan tidak berdaya/tidak ada harapan. Faktor stress aku/kronis mis. Hubungan dengan keluarga/pekerjaan, pengobatan yang mahal. Faktor budaya – peningkatan prevalensi.
Tanda : Menolak, perhatian menyempit, depresi.
4. E l i m i n a s i
Gejala : Tekstur feces bervariasi dari bentuk lunak sampai bau atau berair. Episode diare berdarah tidak dapat diperkirakan, hilang timbul, sering tidak dapat dikontrol, perasaan dorongan/kram (tenesmus). Defakasi berdarah/pus/mukosa dengan atau tanpa keluar feces. Peradarahan perektal.
Tanda : Menurunnya bising usus, tidak ada peristaltik atau adanya peristaltik yang dapat dilihat. Haemoroid, oliguria.
5. Makanan/Cairan
Gejala : Anoreksia, mual/muntah. Penurunan BB. Tidak toleran terhadap diet/sensitive mis. Buah segar/sayur, produk susu, makanan berlemak.
Tanda : Penurunan lemak subkutan/massa otot. Kelemahan, tonus otot dan turgor kulit buruk. Membran mukosa pucat, luka, inflamasi rongga mulut.
6. H i g i e n e
Tanda : Ketidakmampuan mempertahankan perawatan diri. Stomatitis menunjukkan kekurangan vitamin. Bau badan.
7. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri/nyeri tekan pada kuadran kanan bawah (mungkin hilang dengan defakasi). Titik nyeri berpindah, nyeri tekan, nyeri mata, foofobia.
Tanda : Nyeri tekan abdomen/distensi.
8. K e a m a n a n
Gejala : Anemia hemolitik, vaskulitis, arthritis, peningkatan suhu (eksaserbasi akut), penglihatan kabur. Alergi terhadap makanan/produk susu.
Tanda : Lesi kulit mungkin ada, ankilosa spondilitis, uveitis, konjungtivitis/iritis.
9. Seksualitas
Gejala : Frekuensi menurun/menghindari aktivitas seksual.
10. Interaksi Sosial
Gejala : Masalah hubungan/peran s/d kondisi, ketidakmampuan aktif dalam sosial.
11. Penyuluhan Pembelajaran
Gejala : Riwayat keluarga berpenyakit inflamasi usus.
B. Diagnosa Keperawatan, Tujuan, Rasinalisasi Yang Lazim Terjadi
1. Diare b/d inflamasi, iritasi dan malabsorpsi usus, adanya toksin dan penyempitan segemental usus ditandai dengan :
- Peningkatan bunyi usus/peristaltik.
- Defakasi sering dan berair (fase akut)
- Perubahan warna feses.
- Nyeri abdomen tiba-tiba, kram.
Tujuan :
- Klien akan melaporkan penurunan frekuensi defakasi, konsistensi kembali normal.
- Klien akan mampumengidentifikasi/menghindari faktor pemberat.
Intervensi :
1. Observasi dan catat ferkuensi defakasi, karekteristik, jumlah dan faktor pencetus.
R/ : Membantu membedakan penyakit individu dan mengkaji beratnya episode.
2. Tingkatkan tirah baring, berikan alat-alat disamping tempat tidur.
R/ : Istirahat menurunkan motalitas usus juga menurunkan laju metabolisme bila infeksi atau perdarahan sebagai komplikasi. Defakasi tiba-tiba dapat terjadi tanpa tanda dan dapat tidak terkontrol, peningkatan resiko inkontinensia/jatuh bila alat-alat tidak dalam jangkauan tangan.
3. Buang feses dengan cepat dan berikan pengharum ruangan.
R/ : Menurunkan bau tak sedap untuk menghindari rasa malu klien.
4. Identifikasi makanan/cairan yang mencetuskan diare.
R/ : Menghindari iritan dan meningkatkan istirahat usus.
5. Observasi demam, takhikardi, lethargi, leukositosis/leukopeni, penurunan protein serum, ansietas dan kelesuan.
R/ : Tanda toksik megakolon atau perforasi dan peritonitis akan terjadi/telah terjadi memerlukan intervensi medik segera.
6. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian :
Antikolinergik.
R/ : Menurunkan motalitas/peristaltik GI dan menurunkan sekresi digestif untuk menghilangkan kram dan diare.
Steroid
R/ : Diberikan untuk menurunkan proses inflamasi.
Antasida
R/ : Menurunkan iritasi gaster, mencegah inflamasi dan menurunkan resiko infeksi pada kolitis.
Antibiotik
R/ : Mengobati infeksi supuratif lokal.
7. Bantu/siapkan intervensi bedah.
R/ : Mungkin perlu bila perforasi atau obstruksi usus terjadi atau penyakit tidak berespon terhadap pengobatan medik.
2. Risiko kurang volume cairan b/d Kehilangan banyak melalui rute normal (diare berat, muntah), status hipermetabolik dan pemasukan terbatas.
Tujuan :
Klien akan menampakkan volume cairan adekuat/mempertahankan cairan adekuat dibuktikan oleh membran mukosa lembab, turgor kulit baik dan pengisian kapiler baik, TTV stabil, keseimbangan masukan dan haluaran dengan urine normal dalam konsentrasi/jumlah.
Intervensi :
1. Awasi masukan dan haluaran urine, karakter dan jumlah feces, perkirakan IWL dan hitung SWL.
R/ : Memberikan informasi tentang keseimbangan cairan, fungsi ginjal dan kontrol penyakit usus juga merupakan pedoman untuk penggantian cairan.
2. Observasi TTV.
R/ : Hipotensi (termasuk postural), takikardi, demam dapat menunjukkan respon terhadap dan/atau efek kehilangan cairan.
3. Observasi adanya kulit kering berlebihan dan membran mukosa, penurunan turgor kulit, prngisisan kapiler lambat.
R/ : Menunjukkan kehilangan cairan berlebihan/dehidrasi.
4. Ukur BB tiap hari.
R/ : Indikator cairan dan status nutrisi.
5. Pertahankan pembatasan peroral, tirah baring dan hindari kerja.
R/ : Kolon diistirahatkan untuk penyembuhan dan untuk menurunkan
kehilangan cairan usus.
6. Catat kelemahan otot umum dan disritmia jantung
R/ : Kehilangan cairan berlebihan dapat menyebabkan ketidak seimbangan elektrolit. Gangguan minor pada kadar serum dapat mengakibatkan adanya dan/atau gejala ancaman hidup.
7. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian :
Cairan parenteral, transfusi darah sesuai indikasi.
R/ : Mempertahankan istirahat usus akan memerlukan penggatntian cairan untuk memperbaiki kehilangan/anemia.
Anti diare.
R/ : Menurunkan kehilangan cairan dari usus.
Antiemetik
R/ : Digunakan untuk mengontrol mual/muntah pada eksaserbasi akut.
Antipiretik
R/ : Mengontrol demam. Menurunkan IWL.
Elektrolit tambahan
R/ : Mengganti kehilangan cairan melalui oral dan diare.
3. Konstipasi b/d masukan cairan buruk, diet rendah serat dan kurang latihan, inflamasi, iritasi, ditandai dengan :tidak ada feses.
Tujuan :
Klien akan menampakkan/melaporkan kembali pola fungsi usus yang normal.
Intervensi :
1. Observasi bisisng usus.
R/ : Kembalinya fungsi GI mungkin terlambat oleh inflamasi intraperitoneal, obat-obatan. Adanya bunyi abnormal menunjukkan adanya komplikasi.
2. Amati adanya keluhan nyeri abdomen.
R/ : Mungkin berhubungan adanya distensi gas atau terjadinya komplikasi.
3. Observasi gerakan usus. Amati feses, konsistensi, warna dan jumlah.
R/ : Indikator kembalinya fungsi GI, mengidentifikasi ketepatan intervensi.
4. Anjurkan makanan/cairan yang tidak mengiritasi bila masukan oral diberikan.
R/ : Menurunkan risiko iritasi mukosa.
5. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian pelunak feses, supositoria
gliserin sesuai indikasi.
R/ : Mungkin perlu untuk merangsang peristaltik dengan perlahan/evakuai
feses.
4. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d gangguan absorbsi nutrien, status hipermetabolik, secara medik masukan dibatasi ditandai dengan :
- Penurunan BB, penurunan lemak subkutan/massa otot, tonus otot buruk.
- Bunyi usus hiperaktif.
- Konjungtiva dan membran mukosa pucat.
- Menolak untuk makan.
Tujuan :
Klien akan menunjukkan/menampakkan BB stabil atau peningkatan BB sesuai sasaran dan tidak ada tanda-tanda malnutrisi.
Intervensi :
1. Timbang BB setiap hari atau sesuai indikasi.
R/ : Memberikan informasi tentang kebutuhan diet/keefektifan terapi.
2. Dorong tirah baring dan/atau pembatasan aktifitas selama fase sakit akut.
R/ : Menurunkan kebutuhan metabolik untuk mencegah penurunan kalori
dan simpanan energi.
3. Anjurkan istirahat sebelum makan.
R/ : Menenangkan peristaltik dan meningkatkan energi untuk makan.
4. Berikan kebersihan mulut terutama sebelum makan.
R/ : Mulut yang bersih dapat meningkatkan rasa makanan.
5. Ciptakan lingkungan yang nyaman.
R/ : Lingkungan yang nyaman menurunkan stress dan lebih kondusif untuk
makan.
6. Batasi makanan yang dapat menyebabkan kram abdomen, flatus.
R/ : Mencegah serangan akut/eksaserbasi gejala.
7. Dorong klien untuk menyatakan perasaan masalah mulai makanan/diet.
R/ : Keragu-raguan untuk makan mungkin diakibatkan oleh takut makan
akan menyebabkan eksaserbasi gejala.
8. Kolaborasi dengan tim gizi/ahli diet sesuai indikasi, mis : cairan jernih berubah menjadi makanan yang dihancurkan, rendah sisa, protein tinggi, tinggi kalori dan rendah serat.
R/ : Memungkinkan saluran usus untuk mematikan kembali proses pencernaan. Protein perlu untuk penyembuhan integritas jaringan. Rendah serat menurunkan respon peristaltik terhadap makanan.
9. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian :
- Preparat Besi.
R/ : Mencegah/mengobati anemi.
Vitamin B12
R/ : Penggantian mengatasi depresi sumsum tulang karena proses inflamasi lama, Meningkatkan produksi SDM/memperbaiki anemia.
Asam folat.
R/ : Kehilangan folat umum terjadi akibat penurunan masukan/absopsi.
Nutrisi parenteral total, terapi IV sesuai indikasi.
R/ : Program ini mengistirahatkan GI sementara memberikan nutrisi
penting.
5. Nyeri b/d Hiperperistaltik,diare lama, iritasi kulit/jaringan, ekskoriasi fisura perirektal ditandai dengan :
- Laporan nyeri abdomen kolik/kram/nyeri menyebar.
- Perilaku distraksi, gelisah.
- Ekspresi wajah meringis
- Perhatian pada diri sendiri.
Tujuan :
- Klien akan melaporkan nyeri hialng/terkontrol.
- Klien akan menampakkan perilaku rileks dan mampu tidur/istirahat dengan
tepat.
Intervensi :
1. Dorong klien untuk melaporkan nyeri yang dialami.
R/ : Mencoba untuk mentoleransi nyeri daripada meminta analgesik.
2. Observasi laporan kram abdomen atau nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas (skala 0 – 10), selidiki dan laporkan perubahan karakteristik nyeri.
R/ : Nyeri sebelum defakasi sering terjadi dengan tiba-tiba dimana dapat berat dan terus menerus. Perubahan pada karakterisik nyeri dapat menunjukkan penyebaran penyakit/terjadinya komplikasi.
3. Amati adanya petunjuk nonverbal , selidiki perbedaan petunjuk verbal dan nonverbal.
R/ : Bahasa tubuh/petunjuk nonverbal dapat secara psikologis dan fisiologis dapat digunakan pada hubungan petunjuk verbal untuk untuk mengidentifikasi luas/beratnya masalah.
4. Kaji ulang faktor-faktor yang menyebabkan meningkatnya/menghilangnya nyeri.
R/ : Dapat menunjukkan dengan tepat pencetus atau faktor pemberat atau mengidentifikasi terjadinya komplikasi.
5. Berikan tindakan nyaman seperti pijatan punggung, ubah posisi dan aktifitas
senggang.
R/ : Meningkatkan relaksasi, memfokuskan kembali perhatian dan meningkatkan kemampuan koping.
6. Observasi/catat adanya distensi abdomen dan TTV.
R/ : Dapat menunjukkan terjadinya obstruksi usus karena inflamasi, edema dan jaringan parut.
7. Kolaborasi dengan timgizi/ahli diet dalam melakukan modifikasi diet dengan
memberikan cairan dan meningkatkan makanan padat sesuai toleransi.
R/ : Istirahat usus penuh dapat menurunkan nyeri/kram.
8. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian :
- Analgesik
R/ : Nyeri bervariasi dari ringan sampai berat dan perlu penanganan untuk memudahkan istirahat secara adekuat dan prose penyembuhan.
- Antikolinergik
R/ : Menghilangkan spasme saluran GI dan berlanjutnya nyeri kolik.
- Anodin supp.
Merilekskan otot rectal dan menurunkan nyeri spasme.
6. Cemas b/d Faktor psikologi/rangsang simpatis (proses inflamasi), ancaman
konsep diri, ancaman terhadap perubahan/perubahan status kesehatan dan
status sosioekonomi ditandai dengan :
- Eksaserbasi penyakit tahap akut.
- Peningkatan ketegangan, distress, ketakutan.
- Menunjukkan masalah tentang perubahan hidup.
- Perhatian pada diri sendiri.
Tujuan :
- Klien akan menampakkan perilaku rileks dan melaporkan penurunan
kecemasan sampai tingkat mudah ditangani.
- Klien akan menyatakan kesadaran perasaan kecemasan dan cara sehat
menerimanya.
Intervensi :
1. Amati petunjuk perilaku mis : gelisah, peka rangsang, menolak, kurang kontak mata, perilaku menarik perhatian.
R/ : Indikator derajat kecemasan/stress. Hal ini dap terjadi akibat gejala fisik kondisi juga reaksi lain.
2. Dorong klien untuk mengeksplorasi perasaan dan berikan umpan balik.
R/ : Membuat hubungan teraupetik. Membantu klien/orang terdekat dalam mengidentifikasi masalah yang menyebabkan stress. Klien dengan diare berat/konstipasi dapat ragu-ragu untuk meminta bantuan karena takut terhadap staf.
3. Berikan informasi nyata/akurat tentang apa yang dilakukan mis : tirah baring,
pembatasan masukan peroral dan posedur.
R/ : Keterlibatan klien dalam perencanaan perawatan memberikan rasa kontrol dan membantu menurunkan kecemasan.
4. Berikan lingkungan tenang dan istitahat.
R/ : Memindahkan klien dari stress luar meningkatkan relaksasi dan membantu menurunkan kecemasan.
5. Dorong klien/orang terdekat untuk menyatakan perhatian, perilaku perhatian.
R/ : Tindakan dukungan dapat membantu klien merasa stress berkurang, memungkinkan energi dapat ditujukan pada penyembuhan/perbaikan.
6. Bantu klien untuk mengidentifikasi/memerlukan perilaku koping yang
digunakan pada masa lalu.
R/ : Perilaku yang berhasil dapat dikuatkan pada penerimaan masalah/stress saat ini, meningktkan rasa kontrol diri klien.
7. Bantu klien belajar mekanisme koping baru mis : teknik mengatasi stress,
keterampilan organisasi.
R/ : Belajar cara baru untuk mengatasi masalah dapat membantu dalam menurunkan stress dan kecemasan, meningkatkan kontrol penyakit.
8. Kolaborai dengan tim medis dalam pemberian sedatif sesuai indikasi.
R/ : Dapat digunakan untuk menurunkan ansietas dan memudahkan istirahat.
7. Kurang pengetahun (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis dan
kebutuhan pengobatan b/d kesalahaninterpretasi informasi, kurang
mengingat dan tidak mengenal sumber informai ditandai dengan :
- Pertanyaan, meminta informasi, pernyataan salah konsep.
- Tidak akurat mengikuti instruksi.
- Terjadi komplikasi/eksaserbasi yang dapat dicegah.
Tujuan :
- Klien akan menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan pengobatan.
- Klien akan dapat mengidentifikasi situasi stress dan tindakan khusus untuk
menerimanya.
- Klien akan berpartisipai dalam program pengobatan.
- Klien akan melakukan perubahan pola hidup tertentu.
Intervensi :
1. Kaji persepsi klien tentang proses penyakit.
R/ : Membuat pengetahuan dasar dan memberikan kesadran kebutuhan belajar individu.
2. Jelaskan tentan proses penyakit, penyebab/efek hubungan faktor yang
menimbulkan gejala dan mengidentifikasi cara menurunkan faktor penyebab.
Dorong klien untuk mengajukan pertanyaan.
R/ : Pengetahuan dasar yang akurat memberikan klien kesempatan untuk membuat keputusan informasi/pilihan tentang masa depan dan kontrol penyakit kronis. Meskipun kebanyakan klien tahu tentang proses penyakitnya sendiri, merek dapat mengalami informai yang tertinggal atau salah konsep.
3. Jelaskan tentang obat yang diberikan, tujuan, frekuensi, dosis dan
kemungkinan efek samping.
R/ : Meningkatkan pemahaman dan dapat meningkatkan kerjasama dalam program.
4. Tekankan pentingnya perawatan kulit mis : teknik cuci tangan dengan baik
dan perawatan perineal yang baik.
R/ : Menurunkan penyebran bakteri dan risiko iritasi kulit/kerusakan, infeksi.
5. Anjurkan menghentikan merokok.
R/ : Dapat meningkatkan motalitas usus, meningkatkan gejala.
C. Implementasi (Pelaksanaan dari Intervensi)
D. E v a l u a s i
Asuhan keperawatan pada klien dengan masalah utama demam tifoid dikatakan berhasil/efektif jika :
1. Klien mampu mengontrol diare/konstipasi melalui fungsi usus optimal/stabil.
2. Komplikasi minimal/dapat dicegah.
3. Stres mental/emosi minimal/dapat dicegah dengan menerima kondisi dengan positif.
4. Klien mampu mengetahui/memahami/menyebutkan informasi tentang proses penyakit, kebutuhan pengobatan dan aspek jangka panjang/potensial komplikasi
berulangnya penyakit.
Endarterektomi karotis
Endarterektomi karotis adalah prosedur vaskular nonjantung yang paling umum dilakukan untuk memperbaiki aliran darah ke arteri karotis dan dirancang untuk mengurangi risiko stroke dan kematian yang berhubungan dengan stroke
Endarterektomi karotis
Endarterektomi karotis adalah prosedur vaskular nonjantung yang paling umum dilakukan untuk memperbaiki aliran darah ke arteri karotis dan dirancang untuk mengurangi risiko stroke dan kematian yang berhubungan dengan stroke
Arteri Karotis
Arteri karotis kanan adalah cabang arteri inominata yang berasal dari sisi kanan arkus aorta. Arteri karotis komunis kiri berasal secara langsung dari arkus aorta. Pada tingkat tiroid, arteri karotis komunis bercabang dua menjadi arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna. Terletak dekat percabangan dua ini, di sinus karotis, adalah kemoreseptor karotis, yang sensitif terhadap kadar karbon dioksida dan oksigen darah, dan baroreseptor, yang membantu mengatur tekanan darah. Arteri karotis eksterna menyuplai darah ke struktur di kepala dan leher, kecuali mata dan otak. Arteri karotis interna menyebabkan arteri oftalmikus dan arteri serebri posterior berhubungan dengan arteri serebri anterior dan arteri serebri media, yang membantu menyuplai darah ke otak. Pasien dengan penyakit oklusi arteri karotis dapat mengalami disfagia mendadak, kelemahan motorik unilateral, afasia ekspresif, pusing, defisit memori, atau kebutaan monokular.31 Mereka sering memperlihatkan tanda penyakit vaskular di bagian lain tubuh, seperti jantung (penyakit arteri koroner) atau tungkai (penyakit arteri perifer). Faktor risiko untuk penyakit oklusi arteri karotis berkaitan dengan stroke dan harus menjadi panduan perawatan pasien. Hipertensi adalah faktor risiko yang paling penting untuk stroke, dan pengaturan tekanan darah sangat penting pada periode pascaoperatif. Masalah seperti merokok, hiperlipidemia, konsumsi alkohol, dan penggunaan estrogen pascamenopause juga dapat memengaruhi perawatan pasien.30 Pasien dengan faktor risiko penyakit oklusi arteri akrotis harus diperiksa dengan cermat. Bruit karotis biasanya dapat diauskultasi di arteri akibat aliran turbulen melewati arteri yang sempit. Ultrasonografi Doppler karotis biasanya dilakukan untuk memperkirakan adanya dan jumlah stenosis, namun angiografi adalah metode yang paling reliabel untuk menentukan dengan tepat jumlah stenosis. Angiografi resonansi magnetik, yang kurang invasif, juga dapat dilakukan.
11 January 2011
DIET DAN OLAHRAGA BAGI PENDERITA DIABETES
Diabetes bukan penyakit baru. Sejak 1552 SM penyakit yang ditandai dengan seringnya buang air kecil dalam jumlah banyak serta penurunan berat badan yang drastis ini, sudah dikenal dan disebut dengan istilah Poliuria. Tahun 400 SM, seorang penulis India Sushratha menamainya "penyakit kencing madu". Nama diabetes mellitus (diabetes = mengalir terus, mellitus = manis) akhirnya diberikan oleh Aretaeus sekitar 200 tahun sebelum Masehi.
Mengelola penyakit ini sebenarnya mudah asal penderita bisa mendisiplinkan diri dan melakukan olahraga secara teratur, menuruti saran dokter, dan tidak mudah patah semangat.
Seseorang dikatakan menderita diabetes bila kadar glukosa dalam darah di atas 120 mg/dl dalam kondisi berpuasa, dan di atas 200 mg/dl setelah dua jam makan. Tanda lain yang lebih nyata adalah apabila air seninya positif mengandung gula.
Diabetes muncul lantaran hormon insulin yang dikeluarkan oleh sel-sel beta dari pulau langerhans (struktur dalam pankreas yang bertugas mengatur kadar gula dalam darah) tidak lagi bekerja normal. Akibatnya, kadar gula dalam darah meninggi. Bila keadaan ini berlanjut dan melewati ambang batas ginjal, zat gula akan dikeluarkan melalui air seni.
Sejauh ini dikenal dua kelompok penderita diabetes yakni mereka yang terkena sejak kecil atau remaja, dan mereka yang terkena ketika sudah dewasa (kebanyakan usia 50 tahun ke atas). Penderita diabetes sejak muda kebanyakan membutuhkan suntikan insulin, sementara yang dimulai di usia dewasa tidak.
Sejak ditemukan hormon insulin oleh Banting dan Best dari Kanada pada 1921, penderita diabetes yang membutuhkan insulin dapat diatasi sehingga angka kematian dan keguguran bayi pada ibu hamil yang menderita diabetes semakin berkurang. Selain hormon insulin, Franke dan Fuchs (1954) melakukan uji coba obat antidiabetes dan terbukti banyak menolong para penderita.
Diabetes memang penyakit yang tidak bisa disembuhkan, namun dengan perawatan yang baik, setiap penderita dapat menjalani kehidupannya secara normal.
Diet dan olahraga
Selain mengontrol kadar gula secara teratur, melakukan diet makanan dan olahraga yang teratur menjadi kunci sukses pengelolaaan diabetes. Dalam hal makanan misalnya, penderita diabetes harus memperhatikan takaran karbohidrat. Sebab lebih dari separuh kebutuhan energi diperoleh dari zat ini. Menurut dr. Elvina Karyadi, M.Sc., ahli gizi dari SEAMEO-Tropmed UI, ada dua golongan karbohidrat yakni jenis kompleks dan jenis sederhana. Yang pertama mempunyai ikatan kimiawi lebih dari satu rantai glukosa sedangkan yang lain hanya satu. Di dalam tubuh karbohidrat kompleks seperti dalam roti atau nasi, harus diurai menjadi rantai tunggal dulu sebelum diserap ke dalam aliran darah. Sebaliknya, karbohidrat sederhana seperti es krim, jeli, selai, sirup, minuman ringan, dan permen, langsung masuk ke dalam aliran darah sehingga kadar gula darah langsung melejit.
Dari sisi makanan penderita diabetes lebih dianjurkan mengkonsumsi karbohidrat berserat seperti kacang-kacangan, sayuran, buah segar seperti pepaya, kedondong, apel, tomat, salak, semangka dll. Sedangkan buah-buahan yang terlalu manis seperti sawo, jeruk, nanas, rambutan, durian, nangka, anggur, tidak dianjurkan.
Peneliti gizi asal Universitas Airlangga, Surabaya, Prof. Dr. Dr. H. Askandar Tjokroprawiro, menggolongkan diet atas dua bagian, A dan B. Diet B dengan komposisi 68% karbohidrat, 20% lemak, dan 12% protein, lebih cocok buat orang Indonesia dibandingkan dengan diet A yang terdiri atas 40 - 50% karbohidrat, 30 - 35% lemak dan 20 - 25% protein. Diet B selain mengandung karbohidrat lumayan tinggi, juga kaya serat dan rendah kolesterol. Berdasarkan penelitian, diet tinggi karbohidrat kompleks dalam dosis terbagi, dapat memperbaiki kepekaan sel beta pankreas.
Sementara itu tingginya serat dalam sayuran jenis A(bayam, buncis, kacang panjang, jagung muda, labu
Bawang merah dan putih (berkhasiat 10 kali bawang merah)serta buncis baik sekali jika ditambahkan dalam diet diabetes karena secara bersama-sama dapat menurunkan kadar lemak darah dan glukosa darah.
Pola 3J
Ahli gizi lain, dr. Andry Hartono D.A. Nutr., dari RS Panti Rapih,
Bagi penderita yang tidak mempunyai masalah dengan berat badan tentu lebih mudah untuk menghitung jumlah kalori sehari-hari. Caranya, berat badan dikalikan 30. Misalnya, orang dengan berat badan 50 kg, maka kebutuhan kalori dalam sehari adalah 1.500 (50 x 30). Kalau yang bersangkutan menjalankan olahraga, kebutuhan kalorinya pada hari berolahraga ditambah sekitar 300-an kalori.
Jadwal makan pengidap diabetes dianjurkan lebih sering dengan porsi sedang. Maksudnya agar jumlah kalori merata sepanjang hari. Tujuan akhirnya agar beban kerja tubuh tidak terlampau berat dan produksi kelenjar ludah perut tidak terlalu mendadak.
Di samping jadwal makan utama pagi, siang, dan malam, dianjurkan juga porsi makanan ringan di sela-sela waktu tersebut(selang waktu sekitar tiga jam).
Yang perlu dibatasi adalah makanan berkalori tinggi seperti nasi, daging berlemak, jeroan, kuning telur. Juga makanan berlemak tinggi seperti es krim, ham, sosis, cake, coklat, dendeng, makanan gorengan. Sayuran berwarna hijau gelap dan jingga seperti wortel, buncis, bayam, caisim bisa dikonsumsi dalam jumlah lebih banyak, begitu pula dengan buah-buahan segar. Namun, perlu diperhatikan bila penderita menderita gangguan ginjal, konsumsi sayur-sayuran hijau dan makanan berprotein tinggi harus dibatasi agar tidak terlalu membebani kerja ginjal.
Diet kalori terbatas
Penderita bisa mengikuti contoh susunan menu diet B untuk 2.100 kalori (Simbardjo dan Indrawati, B.Sc. dari bagian ilmu gizi RSUD Dr. Sutomo Surabaya) seperti pada Tabel 1. Diet B tinggi serat itu termasuk diet diabetes umum, yang tidak menderita komplikasi, tidak sedang berpuasa atau pun sedang hamil.
| Menu diet B terdiri dari: | |
| Protein Lemak Karbohidrat Kolesterol | 65.49 g 45.89 g 377.45 g 112.5 mg |
| Makan pagi (pk. 06.30) | |
| Nasi Daging Sayuran A Sayuran B Minyak | 110 g 25 g 25 g 100 g 25 g 5 g |
| Selingan (09.30) | |
| Pisang | 200 g |
| Makan siang (12.30) | |
| Nasi Daging Sayuran A Sayuran B Minyak | 150 g 40 g 25 g 100 g 50 g 10 g |
| Selingan (15.30) | |
| Pisang/kentang Pepaya | 200 g 100 g |
| Makan malam (18.30) | |
| Nasi Daging Sayuran A Sayuran B Minyak | 150 g 25 g 25 g 100 g 50 g 10 g |
| Selingan (21.30) | |
| Pisang/kentang Pepaya | 200 g 100 g |
Sedangkan buku panduan "Perencanaan Makan Penderita Diabetes dengan Sistem Unit" terbitan Klinik Gizi dan Klinik Edukasi Diabetes RS Tebet, menuliskan tentang prinsip dasar diet diabetes, dengan pemberian kalori sesuai kebutuhan dasar. Untuk wanita, kebutuhan dasar adalah (Berat Badan Ideal x 25 kalori)ditambah 20% untuk aktivitas. Sedangkan untuk pria, (Berat Badan Ideal x 30 kalori) ditambah 20% untuk aktivitas. Untuk menentukan berat badan ideal (BBI) bisa diambil patokan: BBI = Tinggi Badan (cm) - 100 cm - 10%.
Contoh, seorang pria bertinggi badan 164 cm, berat badan 70 kg, maka BBI = 64 kg - 10% = 58 kg. Kebutuhan kalori dasar = 58 x 30 kalori = 1.740 kalori. Ditambah kalori aktivitas 20% = 2.088 kalori. Jadi, pria ini memerlukan diet sekitar 2.000 kalori sehari.
Namun, rumusan ini tidak mutlak. Bila pasien sedang sakit, aktivitas berubah, atau berat badan jauh dari ideal, maka kebutuhan kalori akan berubah. Bila berat badan berlebih, jumlah kalori dikurangi dari kebutuhan dasar. Sebaliknya, bila pasien mempunyai berat badan kurang, jumlah kalori dilebihkan dari kebutuhan dasar. Begitu berat badan mencapai normal, jumlah kalori disesuaikan kembali dengan kebutuhan dasar.
Prinsip makan selanjutnya adalah menghindari konsumsi gula dan makanan yang mengandung gula. Juga menghindari konsumsi hidrat arang olahan yakni hidrat arang hasil dari pabrik berupa tepung dengan segala produknya. Ditambah lagi mengurangi konsumsi lemak dalam makanan sehari-hari (lemak binatang, santan, margarin, dll.), sebab tubuh penderita mengalami kelebihan lemak darah.
Yang perlu diperbanyak justru konsumsi serat dalam makanan, khususnya serat yang larut air seperti pektin (dalam apel), jenis kacang-kacangan, dan biji-bijian (bukan digoreng).
Bila penderita juga mengalami gangguan pada ginjal, yang perlu diperhatikan adalah jumlah konsumsi protein. Umumnya, digunakan rumus 0,8 g protein per kilogram berat badan. Bila kadar kolesterol/trigliserida tinggi, disarankan melakukan diet rendah lemak. Bila tekanan darahnya tinggi, dianjurkan mengurangi konsumsi garam.
Kegagalan berdiet bisa disebabkan karena pasien kurang berdisiplin dalam memilih makanannya atau tidak mampu mengurangi jumlah kalori makanannya. Bisa juga penderita tidak mempedulikan saran dokter.
Untuk memudahkan penerapan, dibuat sistem unit 80 kalori. Tabel 2 menyajikan makanan yang mengandung 80 kalori per unitnya. Misalnya, seorang pasien yang memerlukan 1.600 kalori per harinya, akan mendapat makanan 20 unit sehari senilai 80 kalori setiap unitnya. Jumlah 20 unit terbagi atas sarapan empat unit, makanan kecil (pk. 10.00) dua unit, makan siang enam unit, makanan kecil (pk. 16.00) dua unit, dan makan malam enam unit.
Tabel di bawah ini yang menunjukkan contoh lima kelompok makanan: makanan pokok, lauk pauk, sayuran, makanan ringan/siap santap, buah-buahan, dan minuman.
| Jenis makanan | A | B | C |
| Makanan pokok Lauk pauk Sayuran Siap santap Buah-buahan Makanan ringan Minuman | nasi pepes ikan sayur bening ketoprak apel lemper teh/kopi | roti sate lodeh hamburger pisang kroket es campur | kentang goreng rendang buntil pizza anggur lapis legit minuman ringan |
Makanan dalam kelompok A bisa dibilang berkomposisi paling baik, karena mengandung serat dan atau rendah hidrat arang olahan serta rendah lemak. Sementara golongan C kurang baik karena kandungan gulanya tinggi, rendah atau tanpa serat, dan terlalu banyak lemak. Jadi, dianjurkan untuk memilih A atau B, bukan C. Nasi lebih baik daripada bubur, karena kandungan serat lebih baik sehingga lebih lama bertahan di usus. Pemanis gula bisa diganti dengan pemanis buatan.
Di sini diberikan pula contoh menu yang dapat diikuti (20 unit atau 1.600 kalori):
| Makan pagi | |
| Setangkap roti tawar Sebutir telur ayam 1 sendok teh selai 1 gls susu skim | 1,50 unit 1,25 unit 0,25 unit 0,75 unit |
| Selingan (di kantor): | |
| Arem-arem Teh tanpa gula | 2,75 unit |
| Makan siang: | |
| Nasi putih Daging cah kembang kol Sayur bening bayem Pepaya | 1,25 unit 3,00 unit 0,25 unit 0,50 unit |
| Selingan sore | |
| Serabi pandan (kue basah) 1 gls jus melon | 1,75 unit 0,50 unit |
| Makan malam | |
| Nasi, sayur, daging, ikan goreng, gado-gado 1 gls jus tomat | 3,75 unit 0,25 unit |
| Selingan malam | |
| 1 pisang ambon | 1,25 unit |
Dengan melakukan diet yang teratur dan disiplin pasti kadar gula dapat dikendalikan.
Jangan lupa olahraga
Selain memperhatikan pola makan sehari-hari, penderita harus melakukan latihan fisik. Pada prinsipnya olahraga bagi penderita diabetes tidak berbeda dengan yang untuk orang sehat. Juga antara penderita baru atau pun lama. Olahraga itu terutama untuk membakar kalori tubuh, sehingga glukosa darah bisa terpakai untuk energi. Dengan demikian kadar gulanya bisa turun.
"Saya punya banyak pasien diabetes. Hanya dengan latihan olahraga mereka sanggup hidup seperti orang-orang sehat tanpa obat," papar dr. Hario Tilarso. Lebih baik menyembuhkan secara alamiah, itu prinsipnya. Kalau dengan latihan, gula darahnya bisa turun, mengapa harus dengan obat. Obat baru diberikan kalau penurunannya alot sehingga dikhawatirkan timbul komplikasi macam-macam.
"Pengalaman saya menunjukkan, orang-orang yang tidak tergantung insulin, bisa turun kadar gulanya hanya dengan exercise. Bahkan, ketika menghadiri pesta, penderita diabetes bisa makan banyak. Tapi, besoknya dia harus lari untuk membakar kalori yang telah masuk," katanya.
Penderita diabetes yang telah lama dikhawatirkan bisa mengalami arterosklerosis (penyempitan pembuluh darah). Namun, dengan berolahraga timbunan kolesterol di pembuluh darah akan berkurang, sehingga risiko terkena penyakit jantung juga menurun.
Menurut dokter olahraga di Balai Kesehatan Olahraga Masyarakat (BKOM) DKI Jaya ini, sebaiknya jenis olahraga bagi penderita diabetes dipilih yang memiliki nilai aerobik tinggi, macam jalan cepat, lari (joging), senam aerobik, renang, dan bersepeda. Jenis olahraga lainnya, tenis, tenis meja, bahkan sepakbola, pun boleh dilakukan asal dengan perhatian ekstra.
FID (frekuensi, intensitas, dan durasi) olahraga bagi penderita diabetes pada prinsipnya tidak berbeda dengan yang diterapkan untuk orang sehat. Frekuensi berolah raga adalah 3 – 5 kali seminggu. "Sebaiknya, dipilih waktu yang tepat karena panas matahari bisa membakar kalori lebih banyak. Ini berbahaya karena bisa menyebabkan hipoglikemia, kekurangan gula darah," jelas dr. Hario.
Cuma, penderita yang menggunakan suntikan insulin harus hati-hati. Harus diperhatikan waktu puncak kerja insulin yang disuntikkan. "Jangan sampai saat puncak insulin bekerja, penderita berolahraga. Saat itu kadar gula darah akan banyak turun. Kalau ditambah latihan, bisa tambah turun lagi, bisa kena hipoglikemia," katanya.
Jadi, insulin yang digunakan harus diketahui dulu kerjanya, short acting atau long acting. Biasanya, berdasarkan kondisi penderita, dokter menentukan jenis insulin yang diberikan. Nah, jadwal olahraganya disesuaikan dengan kerja insulin itu.
Intensitasnya berkisar 60 – 75% DSM (denyut nadi maksimal, yang perhitungannya 220 – umur dalam tahun). Durasinya kira-kira 60 menit setiap kali berolahraga pada zone latihan. Untuk penderita diabetes yang berbadan gemuk, durasinya bisa ditambah, misal 90 menit. "Dengan penambahan lama latihan, tidak cuma gula darah yang berkurang, lemak tubuh pun ikut dibakar," tutur dr. Hario.
Bila kepala melayang
Latihan beban juga dianjurkan untuk penderita diabetes. "Di samping memelihara kadar gula darah, penderita juga memelihara massa ototnya agar ototnya tetap kokoh, sehingga bisa tetap produksi seperti yang lain," katanya.
Khusus yang sudah sangat parah, misalnya saraf kakinya sudah terganggu, dipilih olahraga yang ringan dan tidak terlalu banyak serta keras benturannya. Misalnya bersepeda. Itu pun harus hati-hati, terutama kalau sudah sampai terjadi retinopati diabetik (gangguan retina mata), karena kemungkinan terjadinya perdarahan sangat besar. Bila penyakitnya lebih parah, misalnya dengan kadar gula di atas 400 yang tak memungkinkannya bergerak aktif, penanganannya lebih diserahkan pada dokter penyakit dalam. "Pilihannya memang agak sulit. Kita harus bekerja secara interdisiplin. Jadi, yang bisa berolahraga hanya mereka yang betul-betul masih aktif, tidak ada keterbatasan pada musculuskeletal, tidak ada atritis, dan keterbatasan lainnya."
Sedangkan penderita diabetes berbadan gemuk, jenis olahraganya dikombinasikan dengan latihan untuk obesitas. "Biasanya, lamanya tidak satu jam, melainkan dua jam misalnya. Maksudnya, supaya pembakarannya lebih banyak, gula darahnya turun, dan lemak tubuhnya berkurang. Kalau dia betul-betul menuruti aturan, semuanya tidak masalah," katanya.
Dalam melakukan olahraga, ada beberapa hal yang perlu diperhatikan. Kadar gula darah penderita saat melakukan olahraga harus berada pada kisaran 100 – 300 mg/dl. "Lebih dari 300 mg/dl dikhawatirkan terjadi ketosis (kelebihan keton dalam jaringan), misalnya. Penderita dengan kadar gula yang terlalu rendah juga dilarang melakukan latihan. Sementara jika kadar gulanya sudah normal lalu melakukan olahraga, ditakutkan malah terjadi hipoglikemia." Supaya aman, katanya, penderita harus berolahraga bersama orang lain. Kalau ada apa-apa, ada yang bisa membantu.
Penderita diabetes sebaiknya juga berbekal sedikit makanan atau minuman yang manis-manis. Boleh roti manis, permen, teh manis. "Kalau kepala sudah mulai melayang, langsung saja makan atau minum bekal itu secukupnya. Juga bila keringat dingin sudah mulai keluar. Kepala melayang dan keringat dingin itu menunjukkan gula darahnya sudah turun berlebih," papar Hario.
Pada penderita diabetes, kalau kebanyakan gula bisa menimbulkan hiperglikemia dan ini bisa membuat keracunan. Tapi ini efeknya lama. Yang cepat pengaruhnya dan bisa menimbulkan kematian justru hipoglikemia.
Mereka yang memilih jenis olahraga yang memerlukan waktu lama, macam tenis lapangan atau sepakbola, sebaiknya setiap 30 menit mengkonsumsi glukosa (makanan atau minuman manis). Dengan cara itu kadar gula darahnya bisa dijaga agar tidak terlalu turun. Yang perlu diperhatikan pula saat berolahraga adalah cuaca. Pada cuaca sangat panas, penyerapan insulin banyak sekali. Berarti gula darah lebih terserap lagi.
Menjaga kebersihan dan kesehatan kaki juga penting dalam berolahraga. Ketika sedang joging atau jalan, kaki akan bergesekan dengan sepatu. Karena itu, kaus kaki yang dikenakan harus bersih. Sepatu pun harus yang lunak bagian dalamnya untuk menghindari lecet. Pakailah sepatu sesuai penggunaannya.
http://askep-askeb.cz.cc/2010/03/diet-dan-olahraga-bagi-penderita.html
