kolom pencarian

KTI D3 Kebidanan[1] | KTI D3 Kebidanan[2] | cara pemesanan KTI Kebidanan | Testimoni | Perkakas
PERHATIAN : jika file belum ter-download, Sabar sampai Loading halaman selesai lalu klik DOWNLOAD lagi

09 April 2011

PEMERIKSAAN GLUKOSA DARAH

PEMERIKSAAN GLUKOSA DARAH

Tujuan instruksional khusus

1. Mahasiswa akan dapat mengetahui dan menjelaskan manfaat pemeriksaan glukosa darah untuk menegakan diagnosa penyakit diabetes melitus

2. Mahasiswa akan dapat mengukur kadar glukosa darah dengan GOD-PAP

3. Mahasiswa akan dapat menyimpulkan hasil pemeriksaan glukosa darah pada saat praktikum setelah membandingkannya dengan nilai normal


Dasar Teori

Glukosa diperlukan sebagai sumber energi terutama bagi sistem saraf dan eritrosit. Glukosa juga dibutuhkan di dalam jaringan adipose sebagai sumber gliserida – glisero, dan mungkin juga berperan dalam mempertahankan kadar senyawa antara pada siklus asam sitrat di dalam banyak jaringan tubuh



Gulosa berasal sebagian diperoleh dari makanan, kemudian dibentuk dari berbagai senyawa glukogenik yang mengalami glukoneogenesis lalu juga dapat dibentuk dari glikogen hati melalui glikogenolosis.

Proses mempertahankan kadar glukosa yang stabil didalam darah merupakan salah satu mekanisme homeostatis yang diatur paling halus dan juga menjadi salah satu mekanisme di hepar, jaringan ekstrahepatik serta beberapa hormon.

Diantara hormon yang mengatur kadar glukosa darah adalah insulin dan glukagon. Insulin, suatu hormon anabolic, merangsang sintesis komponen makromolekuler sel dan mengakibatkan penyimpanan glukosa. Glukagon, suatu hormon katabolic, membatasi sintesis makromolekul dan menyebabkan pengeluaran glukosa yang disimpan. Peningkatan konsentrasi glukosa dalam sirkulasi mengakibatkan peningkatan sekresi insulin dan pengurangan sekresi glukagon, demikian sebaliknya.

Diantara hormon yang mengatur kadar glukosa darah adalah insulin dan glukagon. Insulin, suatu hormon anabolic, merangsang sintesis komponene makromolekuler sel dan mengakibatkan penyimpanan glukosa. Glukagon, suatu hormon katabolic, membatasi sintesis makromolekul dan menyebabkan pengeluaran glukosa yang disimpan. Peningkatan konsentrasi glukosa dalam sirkulasi mengakibatkan peningkatan sekresi insulin dan pengurangan sekresi glukagon, demikian sebaliknya.

Diantara hormon yang mengatur kadar glukosa darah adalah insulin dan glukagon. Insulin, suatu hormon anabolic, merangsang sintesis komponen makromolekuler sel dan mengakibatkan penyimpanan glukosa. Glukagon, suatu hormon katabolic, membatasi sintesis makromolekul dan menyebabkan pengeluaran glukosa yang disimpan. Peningkatan konsentrasi glukosa dalam sirkulasi mengakibatkan peningkatan sekresi insulin dan pengurangan sekresi glukagon, demikian sebaliknya. Perubahan kadar darah biasanya akan terjadi pada diabetes gravidarum.

Diabetes kehamilan adalah diabetes yang menyerang semasa kehamilan dan lazimnya hilang selepas kelahiran bayi. Kejadian biasa ini mempunyai hubungan dengan kadar glukosa darah tinggi yang dikenali untuk kali pertama semasa kehamilan. Ia muncul pada saat pertengahan usia kehamilan karena perubahan dalam hormon ibu.

Siapa yang menghadapi resiko menderita diabetes kehamilan ?

Kaum wanita :

 Berusia melebihi 30 tahun

 Mempunyai sejarah keluarga untuk diabetes tipe 2

 Kelebihan berat

 Dari kumpulan ethnik tertentu seperti ; India, Asia, Kepulauan Pasifik, Timur Tengah.

Bagaimana Diabetes Kehamilan didiagnosa ?

Diagnosa dibuat setelah pemeriksaan. Pemeriksaan darah dilaksanakan sebelum dan setelah minuman glukosa diberikan. Lazimnya, pemeriksaan dilakukan pada bulan ke-6 dalam kehamilan.

Adalah dinasihatkan bahwa semua perempuan yang hamil diperiksa untuk diabetes pada antara minggu ke-26 dan ke-28 dalam masa kehamilan.

Perawatan

Perawatan adalah berasaskan makanan sehat dan latihan jasmani yang teratur seperti berjalan-jalan.


Panduan untuk memakan secara sehat

 Memakan berjenis-jenis makanan

 Memakan makanan biasa dan makanan kecil seperti, tiga kali makanan sederhana dan tiga kali makanan kecil yang dijadualkan rata-rata sepanjang hari

 Memasukan makanan karbohydrate ( tepung ) dalam tiap-tiap makanan biasa dan makanan kecil seperti, roti “ multigrain “, padi-padian, berbagai kacang, pasta, beras, buah-buahan dan sayur

 Menghindari dari makanan dan minuman yang mengandung banyak gula

 Gunakan cara memasak dengan sedikit lemak saja dan memilih makanan yang kurang lemak

 Minum banyak air


Rancangan makanan sehat dapat membantu ibu dan bayinya. Adalah penting bahwa kaum wanita mengawasi supaya keadaan diabetes mereka terkawal dengan melaksanakan pemeriksaan dirumah setiap hari. Pastikan kadar glukosa darah berada dibawah 7 mol/12 jam selepas makan.

Sekiranya makanansehat dan latihan jasmani tidak dapat mengawal diabetes kehamilan, suntikan insulin penting diperlukan untuk mempertahankan kehamilan. Insulin untuk anda dan bayi. Obat-obatan untuk perawatan diabetes tidak diberikan semasa hamil. Asalkan tiada kesulitan yang lain, kehamilan dapat diteruskan dengan biasa sehingga melahirkan dengan bayi yang sehat.


Bagaimana Diabetes Kehamilan menjangki bayi saya ?

Jika diabetes tidak dapat dijaga dengan baik, ia boleh menyebabkan masalah seperti bayi besar, yang menyulitkan kelahirannya. Kemungkinan juga bayi mempunyai kadar glukosa rendah untuk masa singkat selepas kelahiran jika masalah berlanjut, rujuk ke rumah saki.


Apa yang terjadi selepas kelahiran bayi anda ?

Selepas bayi dilahirkan, lazimnya diabetesnya lenyap. Satu pemeriksaan glukosa darah khas dilakukan 6 minggu selepas kelahiran untuk memastikan bahwa glukosa darah kembali ke kadar biasa. Biar pun begitu, wanita yang menderita diabetes kehamilan mempunyai faktor resiko lebih terkena diabetes tipe 2 kemudian.


Untuk mencegah permulaan diabetes tipe 2, adalah penting untuk :

• Meneruskan makanan sehat

• Mempertahankan berat sehat

• Adakan latihan jasmani

• Memberikan glukosa darah tiap – tiap 1- 2 tahun


Cara pemeriksaan glukosa darah

1. GlucoSure digital

2. Lancet steril

3. kapas alcohol

4. stik glukosa


Cara kerja :

1. jari tangan disterilkan dengan kapas alcohol

2. teteskan darah yang keluar pada stik glukosa

3. masukan stik glukosa pada alat GlucoSure

4. baca hasil pemeriksaan

kadar normal glukosa darah : 80 – 120 gr/dl


Bahan

 Reagen GOD – PAP

 Reagen Standard Glukosa

 Serum atau plasma


Alat

 Tabung reaksi ukuran 5 ml

 Rak tabung reaksi

 Pipet ukuran 30 µl

 Spectrofotometer


Cara kerja

1. Disiapkan 3 buah tabung reaksi ukuran 5 ml, masing – masing diberi label RB ( Reagen Blanko ), STD ( Reagen Standar ) dan SPL ( Reagen Sampel )

2. Tabung RB diberi 3.000 µl Reagen GOD – PAP

3. Tabung STD diberi 30 µl Reagen standar glukosa dan ditambah dengan 3.000µl Reagen GOD – PAP, dicampur hingga homogen.

4. Tabung SPL diberi 30 µl serum dan ditambah dengan 3.000 Reagen GOD – PAP, dicampur hingga homogen

5. Selanjutnya masing – masing diinkubasi selama 15 menit pada temperatur kamar

6. Diukur Absorbansinya ( AA ) standar dan Abs sampel terhadap ReagenBlanko ( RB ) dengan spectrofotometer pada panjang gelombang 546 nm.


Pengukuran terhadap Reagen Blanko

RB STD SPL

Sample ( µl ) - - 30

Standar ( STD ) - 30 -

Reagen ( µl ) 3000 3000 3000


PERHITUNGAN

Kadar glukosa ( mg/dl ) = ΔA SPL X 100 mg/dl

ΔA STD

Atau ΔA SPL X 5,55 mg/dl

ΔA STD

Linearitas

Batas linearitas alat sampai kadar 700 mg/dl sehingga hasil yang lebih tinggi dari angka tersebut, serum harus diencerkan dengan NaCL 0,9 % dengan perbandingan 1 + 1, hasil dikalikan dengan 2.

Nilai normal

Serum atau plasma = 75 – 115 mg/dl atau 4,2 – 6,4 mmol/l

Pertanyaan :

1. jelaskan mengapa pada penyakit diabetes melitus terjadi peningkatan kadar glukosa darah !

2. Mengapa sering terjadi ketoasidosis pada kasus DM ?

BACA SELENGKAPNYA - PEMERIKSAAN GLUKOSA DARAH

08 April 2011

PEMERIKSAAN DARAH RUTIN HEMOGLOBIN (CARA SAHLI)

PEMERIKSAAN DARAH RUTIN HEMOGLOBIN (CARA SAHLI)

1. Prinsip
Hemoglobin darah diubah menjadi asam hematin dengan pertolongan larutan HCL, lalu kadar dari asam hematin ini diukur dengan membandingkan warna yang terjadi dengan warna standard memakaimata biasa.
2. Tujuan
Menetapkan kadar hemoglobin dalam darah

3. Alat dan bahan yang dipergunakan
a. Hemoglobinometer (hemometer), Sahli terdiri dari :
1) Gelas berwarna sebagai warna standard
2) Tabung hemometer dengan pembagian skala putih 2 sampai dengan 22. Skla merah untuk hematokrit.
3) Pengaduk dari gelas
4) Pipet Sahli yang merupakan kapiler dan mempunyai volume 20/ul
5) Pipet pasteur.
6) Kertas saring/tissue/kain kassa kering
b. Reagen
1) Larutan HCL 0,1 N
2) Aquades
4. Cara Pemeriksaan
a. Tabung hemometer diisi dengan larutan HCL 0,1 N sampai tanda 2
b. Hisaplah darah kapiler/vena dengan pipet Sahli sampai tepat pada tanda 20 ul.
c. Hapuslah kelebihan darah yang melekat pada ujung luar pipet dengan kertas tissue secara hati-hati jangan sampai darah dari dalam pipet berkurang.
d. Masukkan darah sebanyak 20 ul inike dalam tabung yang berisi larutanHCL tadi tanpa menimbulkan gelembung udara.
e. Bilas pipet sebelum diangkat dengan jalan menghisap dan mengeluarkan HCL dari dalam pipet secra berulang-ulang 3 kali
f. Tunggu 5 menit untk pembentukan asam hematin
g. Asam hematin yang terjadi diencerkan dengan aquades setetes demi setetes sambil diaduk dengan pengaduk dari gelas sampai didapat warna yang sama dengan warna standard.
h. Miniskus dari larutandibaca. Miniskus dalam hal ini adalah permukaan terendah dari larutan.
5. Pelaporan
Dinyatakan dalam gr/dl
Hanya dilaporkan dalam angka bulat, atau naik setengah, Misal 11, 11 ½, 12, 12 ½, dan sebagainya.
6. Catatan
a. Nilai normal
Laki-laki : 14 – 18 gram/dl
Wanita : 12 – 16 gram/dl
b. Kesalahan yang sering terjadi
1. Alat/regen kurang sempurna, yaitu :
a. Volume pipet Hb tidak selalu tepat 20 ul
b. Warna standard sering sudah pucat.
c. Kadar larutan HCL sering tidak dikontrol.
2. Orang yang melakukan pemeriksaan :
a. Pengambilan darah kurang baik.
b. Penglihatan pemeriksa tidak normal atau sudah lelah.
c. Intensitas sinar/penerangan kurang.
d. Pada waktu waktu membaca hsil dipermukaan terdapat gelembung udara.
e. Pipet tidak dibilas dengan HCL.
f. Pengenceran tidak baik.


Sumber :
Petunjuk Pemeriksaan Laboratorium Puskesmas, Jakarta, Departemen Kesehatan RI, 1991

PEMERIKSAAN HAEMOGLOBIN (Hb)
Menurut Soenarto (1980) dengan pemeriksaan Hb ini kita akan mendapatkan gambaran dari penderita apakah normal atau abnormal . Nilai atau batas terendah manakah dari Hb yang dianggap normal ? Untuk itu perlu kita menggunakan kriteria yang seragam ialah dari WHO (1972). Ini telah dipakai dan dianjurkan oleh ahli-ahli kita.
Kriteria persangkaan Anemi pada : bila Hb dibawah :
Pria dewasa 13 g %
Wanita tak hamil 12 g %
Wanita hamil 11 g %
Anak :
6 bl — 6 th 11 g %
6 th — 14 th 12 g %
Pengukuran Hb yang disarankan oleh WHO ialah dengan cara cyanmet, namun cara oxyhaemoglobin dapat pula dipakai asal distandarisir terhadap cara cyanmet.
Sampai saat ini baik di PUSKESMAS maupun dibeberapa Rumah sakit di negara kita masih menggunakan alat Sahli.

Sumber :
Mengenal Penyakit Darah dari Pemeriksaan Hemoglobin dan Hapusan Darah Tepi
dr. Soenarto Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RS dr. Kariadi
Semarang Cermin Dunia Kedokteran No.18, 1980
BACA SELENGKAPNYA - PEMERIKSAAN DARAH RUTIN HEMOGLOBIN (CARA SAHLI)

askep bronkhitis

askep bronkhitis: "
BRONCHITIS


By. Dafid Arifiyanto



PENDAHULUAN
Bronchitis adalah suatu penyakit yang ditandai adanya dilatasi ( ektasis ) bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik. Perubahan bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam dinding bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis dan otot-otot polos bronkus. Bronkus yang terkena umumnya bronkus kecil (medium size ), sedangkan bronkus besar jarang terjadi.
Bronchitis kronis dan emfisema paru sering terdapat bersama-sama pada seorang pasien, dalam keadaan lanjut penyakit ini sering menyebabkan obstruksi saluran nafas yang menetap yang dinamakan cronik obstructive pulmonary disease ( COPD ).
Dinegara barat, kekerapan bronchitis diperkirakan sebanyak 1,3% diantara populasi. Di Inggris dan Amerika penyakit paru kronik merupakan salah satu penyebab kematian dan ketidak mampuan pasien untuk bekerja. Kekerapan setinggi itu ternyata mengalami penurunan yang berarti dengan pengobatan memakai antibiotik.
Di Indonesia belum ada laporan tentang anka-angka yang pasti mengenai penyakit ini. Kenyataannya penyakit ini sering ditemukan di klinik-klinik dan diderita oleh laki-laki dan wanita. Penyakit ini dapat diderita mulai dari anak bahkan dapat merupakan kelainan congenital.

ETIOLOGI
Penyebab bronchitis sampai sekarang masih belum diketahui dengan jelas. Pada kenyataannya kasus-kasus bronchitis dapat timbul secara congenital maupun didapat.

Kelainan congenital
Dalam hal ini bronchitis terjadi sejak dalam kandungan. Factor genetic atau factor pertumbuhan dan factor perkembangan fetus memegang peran penting. Bronchitis yang timbul congenital ini mempunyai ciri sebagai berikut :
Bronchitis mengenai hampir seluruh cabang bronkus pada satu atau kedua paru.
Bronchitis konginetal sering menyertai penyakit-penyakit konginetal lainya, misalnya : mucoviscidosis ( cystic pulmonary fibrosis ), sindrom kartagener ( bronkiektasis konginetal, sinusitis paranasal dan situs inversus ), hipo atau agamaglobalinemia, bronkiektasis pada anak kembar satu telur ( anak yang satu dengan bronkiektasis, ternyata saudara kembarnya juga menderita bronkiektasis ), bronkiektasis sering bersamaan dengan kelainan congenital berikut : tidak adanya tulang rawan bronkus, penyakit jantung bawaan, kifoskoliasis konginetal.

Kelainan didapat
Kelaianan didapat merupakan akibat proses berikut :
Infeksi
Bronchitis sering terjadi sesudah seseorang menderita pneumonia yang sering kambuh dan berlangsung lama, pneumonia ini merupakan komplikasi pertusis maupun influenza yang diderita semasa anak, tuberculosis paru dan sebagainya.
Obstruksi bronkus
Obstruksi bronkus yang dimaksud disini dapat disebabkan oleh berbagai macam sebab : korpus alineum, karsinoma bronkus atau tekanan dari luar terhadap bronkus

PERUBAHAN PATOLOGIS ANATOMIK
Terdapat berbagai macam variasi bronchitis, baik mengenai jumlah atau luasnya bronkus yang terkena maupun beratnya penyakit :
Tempat predisposisi bronchitis
Bagian paru yang sering terkena dan merupakan predisposisi bronchitis adalah lobus tengah paru kanan, bagian lingual paru kiri lobus atas, segmen basal pada lobus bawah kedua paru.
Bronkus yang terkena
Bronkus yang terkena umumnya yang berukuran sedang, bronkus yang terkena dapat hanya satu segmen paru saja maupun difus mengenai bronki kedua paru.
Perubahan morfologis bronkus yang terkena
Dinding bronkus
Dinding bronkus yang terkena dapat mengalami perubahan berupa proses inflamasi yang sifatnya destruktif dan irreversibel. Jaringan bronkus yang mengalami kerusakan selain otot-otot polos bronkus juga elemen-elemen elastis.
Mukosa bronkus
Mukosa bronkus permukaannya menjadi abnormal, silia pada sel epitel menghilang, terjadi perubahan metaplasia skuamosa,. Apabila terjadi eksaserbasi infeksi akut, pada mukosa akan terjadi pengelupasan, ulserasi.
Jaringan paru peribronchiale
Pada keadaan yang hebat, jaringan paru distal akan diganti jaringan fibrotik dengan kista-kista berisi nanah.
Variasi kelainan anatomis bronchialis
Telah dikenal 3 variasi bentuk kelainan anatomis bronchitis, yaitu :
1. Bentuk tabung
Bentuk ini sering ditemukan pada bronchitis yang menyertai bronchitis kronik.
2. Bentuk kantong
Ditandai dengan adanya dilatasi dan penyempitan bronkus yang bersifat irregular. Bentuk ini berbentuk kista.
3. Bentuk antara bentuk tabung dan kantong (Pseudobronchitis)
Pada bentuk ini terdapat pelebaran bronkus yang bersifat sementara dan bentuknya silindris. Bentuk ini merupakan komplikasi dari pneumonia.

PATOGENESIS
Apabila bronchitis kongenital patogenesisnya tidak diketahui diduga erat hubungannya dengan genetic serta factor pertumbuhan dan perkembangan fetus dalam kandungan. Pada bronchitis yang didapat patogenesisnya diduga melelui beberapa mekanisme : factor obstruksi bronkus, factor infeksi pada bronkus atau paru-paru, fibrosis paru, dan factor intrinsik dalam bronkus atau paru.
Patogenesis pada kebanyakan bronchitis yang didapat melalui dua mekanisme dasar :
1. Infeksi bacterial pada bronkus atau paru, kemudian timbul bronchitis. Infeksi pada bronkus atau paru akan diikuti proses destruksi dinding bronkus daerah infeksi dan kemudian timbul bronchitis.
2. Obstruksi bronkus akan diikuti terbentuknya bronchitis, pada bagian distal obstruksi dan terjadi infeksi juga destruksi bronkus.
Bronchitis merupakan penyakit paru yang mengenai paru dan sifatnya kronik. Keluhan-keluhan yang timbul juga berlangsung kronik dan menetap . keluhan-keluhan yang timbul erat dengan : luas atau banyaknya bronkus yang terkena, tingkatan beratnya penyakit, lokasi bronkus yang terkena, ada atau tidaknya komplikasi lanjut.. keluhan-keluhan yang timbul umumnya sebagai akibat adanya beberapa hal : adanya kerusakan dinding bronkus, akibat komplikasi, adanya kerusakan fungsi bronkus.

Mengenai infeksi dan hubungannya dengan patogenesis bronchitis, data dijelaskan sebagai berikut ;
1. Infeksi pertama ( primer )
Kecuali pada bentuk bronchitis kongenital. Masih menjadi pertanyaan apakah infeksi yang mendahului terjadinya bronchitis tersebut disebabkan oleh bakteri atau virus. Infeksi yang mendahului bronchitis adalah infeksi bacterial yaitu mikroorgansme penyebab pneumonia. Dikatakan bahwa hanya infeksi bakteri saja yang dapat menyebabkan kerusakan pada dinding bronkus sehingga terjadi bronchitis, sedangkan infeksi virus tidak dapat ( misalnya adenovirus tipe 21, virus influenza, campak, dan sebagainnya ).
2. Infeksi sekunder
Tiap pasien bronchitis tidak selalu disertai infeksi sekunder pada lesi, apabila sputum pasien yang semula berwarna putih jernih kemudian berubah warnanya menjadi kuning atau kehijauan atau berbau busuk berarti telah terjadi infeksi sekunder oleh kuman anaerob misalnya : fusifomis fusiformis, treponema vincenti, anaerobic streptococci. Kuman yang erring ditemukan dan menginfeksi bronkus misalnya : streptococcus pneumonie, haemophilus influenza, klebsiella ozaena.

GAMBARAN KLINIS
Gejala dan tanda klinis yang timbul pada pasien bronchitis tergantung pada luas dan beratnya penyakit, lokasi kelainannya, dan ada tidaknya komplikasi lanjut. Ciri khas pada penyakit ini adalah adanya batuk kronik disertai produksi sputum, adanya haemaptoe dan pneumonia berulang. Gejala dan tanda klinis dapat demikian hebat pada penyakit yang berat, dan dapat tidak nyata atau tanpa gejala pada penyakit yang ringan.
Bronchitis yang mengenai bronkus pada lobis atas sering dan memberikan gejala :
Keluhan-keluhan
Batuk
Batuk pada bronchitis mempunyai ciri antara lain batuk produktif berlangsung kronik dan frekuensi mirip seperti pada bronchitis kronis, jumlah seputum bervariasi, umumnya jumlahnya banyak terutama pada pagi hari sesudah ada perubahan posisi tidur atau bangun dari tidur. Kalau tidak ada infeksi skunder sputumnya mukoid, sedang apabila terjadi infeksi sekunder sputumnya purulen, dapat memberikan bau yang tidak sedap. Apabila terjadi infeksi sekunder oleh kuman anaerob, akan menimbulkan sputum sangat berbau, pada kasus yang sudah berat, misalnya pada saccular type bronchitis, sputum jumlahnya banyak sekali, puruen, dan apabila ditampung beberapa lama, tampak terpisah menjadi 3 bagian
Lapisan teratas agak keruh
Lapisan tengah jernih, terdiri atas saliva ( ludah )
Lapisan terbawah keruh terdiri atas nanah dan jaringan nekrosis dari bronkus yang rusak ( celluler debris ).

Haemaptoe
Hemaptoe terjadi pada 50 % kasus bronchitis, kelainan ini terjadi akibat nekrosis atau destruksi mukosa bronkus mengenai pembuluh darah ( pecah ) dan timbul perdarahan. Perdarahan yang timbul bervariasi mulai dari yang paling ringan ( streaks of blood ) sampai perdarahan yang cukup banyak ( massif ) yaitu apabila nekrosis yang mengenai mukosa amat hebat atau terjadi nekrosis yang mengenai cabang arteri broncialis ( daerah berasal dari peredaran darah sistemik )
Pada dry bronchitis ( bronchitis kering ), haemaptoe justru gejala satu-satunya karena bronchitis jenis ini letaknya dilobus atas paru, drainasenya baik, sputum tidak pernah menumpuk dan kurang menimbulkan reflek batuk., pasien tanpa batuk atau batukya minimal. Pada tuberculosis paru, bronchitis ( sekunder ) ini merupakan penyebab utama komplikasi haemaptoe.
Sesak nafas ( dispnue )
Pada sebagian besar pasien ( 50 % kasus ) ditemukan keluhan sesak nafas. Timbul dan beratnya sesak nafas tergantung pada seberapa luasnya bronchitis kronik yang terjadi dan seberapa jauh timbulnya kolap paru dan destruksi jaringan paru yang terjadi sebagai akibat infeksi berulang ( ISPA ), yang biasanya menimbulkan fibrosis paru dan emfisema yang menimbulkan sesak nafas. Kadang ditemukan juga suara mengi ( wheezing ), akibat adanya obstruksi bronkus. Wheezing dapat local atau tersebar tergantung pada distribusi kelainannya.
Demam berulang
Bronchitis merupakan penyakit yang berjalan kronik, sering mengalami infeksi berulang pada bronkus maupun pada paru, sehingga sering timbul demam (demam berulang)
Kelainan fisis
Tanda-tanda umum yang ditemukan meliputi sianosis, jari tubuh, manifestasi klinis komplikasi bronchitis. Pada kasus yang berat dan lebih lanjut dapat ditemukan tanda-tanda korpulmonal kronik maupun payah jantung kanan. Ditemukan ronchi basah yang jelas pada lobus bawah paru yang terkena dan keadaannya menetap dari waku kewaktu atau ronci basah ini hilang sesudah pasien mengalami drainase postural atau timbul lagi diwaktu yang lain. Apabila bagian paru yang diserang amat luas serta kerusakannya hebat, dapat menimbulkan kelainan berikut : terjadi retraksi dinding dada dan berkurangnya gerakan dada daerah yang terkena serta dapat terjadi penggeseran medistenum kedaerah paru yang terkena. Bila terjadi komplikasi pneumonia akan ditemukan kelainan fisis sesuai dengan pneumonia. Wheezing sering ditemukan apa bila terjadi obstruksi bronkus.

Sindrom kartagenr. Sindrom ini terdiri atas gejala-gejala berikut :
Bronchitis congenital, sering disertai dengan silia bronkus imotil
Situs inversus pembalikan letak organ-organ dalam dalam hal ini terjadi dekstrokardia, left sided gall bladder, left-sided liver, right-sided spleen.
Sinusitis paranasal atau tidak terdapatnya sinus frontalis. Semua elemen gejala sindrom kartagener ini adalah keleinan congenital. Bagaimana asosiasi tentang keberadaanya yang demikian ini belum diketahui dengan jelas.

Bronchitis. Kelainan ini merupakan klasifikasi kelenjar limfe yang biasanya merupakan gejala sisa komleks primer tuberculosis paru primer. Kelainan ini bukan merupakan tanda klinis bronchitis, kelainan ini sering menimbulkan erosi bronkus didekatnya dan dapat masuk kedalam bronkus menimbulkan sumbatan dan infeksi, selanjutnya terjadilah bronchitis. Erosi dinding bronkus oleh bronkolit tadi dapat mengenai pembuluh darah dan dapat merupakan penyebab timbulnya hemaptoe hebat.
Kelainan laboratorium.

Pada keadaan lanjut dan mulai sudah ada insufisiensi paru dapat ditemukan polisitemia sekunder. Bila penyakitnya ringan gambaran darahnya normal. Seing ditemukan anemia, yang menunjukan adanya infeksi kronik, atau ditemukan leukositosis yang menunjukan adanya infeksi supuratif.

Urin umumnya normal kecuali bila sudah ada komplikasi amiloidosis akan ditemukan proteiuria. Pemeriksaan kultur sputum dan uji sensivitas terhadap antibiotic, perlu dilakukan bila ada kecurigaan adanya infeksi sekunder.
Kelainan radiologist

Gambaran foto dada ( plain film ) yang khas menunjukan adanya kista-kista kecil dengan fluid level, mirip seperti gambaran sarang tawon pada daerah yang terkena, ditemukan juga bercak-bercak pneumonia, fibrosis atau kolaps. Gambaran bronchitis akan jelas pada bronkogram.
Kelainan faal paru

Pada penyakit yang lanjut dan difus, kapasitas vital ( KV ) dan kecepatan aliran udara ekspirasi satu detik pertama ( FEV1 ), terdapat tendensi penurunan, karena terjadinya obstruksi airan udara pernafasan. Dapat terjadi perubahan gas darah berupa penurunan PaO2 ini menunjukan abnormalitas regional ( maupun difus ) distribusi ventilasi, yang berpengaruh pada perfusi paru.
Tingkatan beratnya penyakit
Bronchitis ringan
Ciri klinis : batuk-batuk dan sputum warna hijau hanya terjadi sesudah demam, ada haemaptoe ringan, pasien tampak sehat dan fungsi paru norma, foto dada normal.
Bronchitis sedang
Ciri klinis : batuk produktif terjadi setiap saat, sputum timbul setiap saat, (umumnya warna hijau dan jarang mukoid, dan bau mulut meyengat), adanya haemaptoe, umumnya pasien masih Nampak sehat dan fungsi paru normal. Pada pemeriksaan paru sering ditemukannya ronchi basah kasar pada daerah paru yag terkena, gambaran foto dada masih terlihat normal.
Bronchitis berat
Ciri klinis : batuk produktif dengan sputum banyak, berwarna kotor dan berbau. Sering ditemukannya pneumonia dengan haemaptoe dan nyeri pleura. Bila ada obstruksi nafas akan ditemukan adanya dispnea, sianosis atau tanda kegagalan paru. Umumnya pasien mempunyai keadaan umum kurang baik, sering ditemukan infeksi piogenik pada kulit, infeksi mata , pasien mudah timbul pneumonia, septikemi, abses metastasis, amiloidosis. Pada gambaran foto dada ditemukan kelianan : bronkovascular marking, multiple cysts containing fluid levels. Dan pada pemeriksaan fisis ditemukan ronchi basah kasar pada daerah yang terkena.

DIAGNOSIS
Diagnosis pasti bronchitis dapat ditegakan apabila telah ditemukan adanya dilatasi dan nekrosis dinding bronkus dengan prosedur pemeriksaan bronkografi dan melihat bronkogram yang didapat.
Bronkografi tidak selalu dapat dikerjakan pada tiap pasien bronchitis, karena terikat adanya indikasi, kontraindikasi, syarat-syarat kaan elakukannya. Oleh karena pasien bronchitis umumnya memberikan gambaran klinis yang dapat dkenal, penegakan diagnosis bronchitis dapat ditempuh melewati proses diagnostik yang lazim dikerjakan dibidang kedokteran, meliputi:
Anamnesis
Pemeriksaan fisis
Pemeriksaan penunjang

DIAGNOSIS BANDING
Beberapa penyakit yang perlu diingat atau dipertimbangkan kalau kita berhadapan dengan pasien bronchitis :
· Bronchitis kronis ( ingatlah definisi klinis bronchitis kronis )
· Tuberculosis paru ( penyakit ini dapat disertai kelainan anatomis paru berupa bronchitis )
· Abses paru ( terutama bila telah ada hubungan dengan bronkus besar )
· Penyakit paru penyebab hemaptomisis misalnya karsinoma paru, adenoma paru )
· Fistula bronkopleural dengan empisema

KOMPLIKASI
Ada beberapa komplikasi bronchitis yang dapat dijumpai pada pasien, antara lain :
1. Bronchitis kronik
2. Pneumonia dengan atau tanpa atelektaksis, bronchitis sering mengalami infeksi berulang biasanya sekunder terhadap infeksi pada saluran nafas bagian atas. Hal ini sering terjadi pada mereka drainase sputumnya kurang baik.
3. Pleuritis. Komplikasi ini dapat timbul bersama dengan timbulnya pneumonia. Umumnya pleuritis sicca pada daerah yang terkena.
4. Efusi pleura atau empisema
5. Abses metastasis diotak, akibat septikemi oleh kuman penyebab infeksi supuratif pada bronkus. Sering menjadi penyebab kematian
6. Haemaptoe terjadi kerena pecahnya pembuluh darah cabang vena ( arteri pulmonalis ) , cabang arteri ( arteri bronchialis ) atau anastomisis pembuluh darah. Komplikasi haemaptoe hebat dan tidak terkendali merupakan tindakan beah gawat darurat.
7. Sinusitis merupakan bagian dari komplikasi bronchitis pada saluran nafas
8. Kor pulmonal kronik pada kasus ini bila terjadi anastomisis cabang-cabang arteri dan vena pulmonalis pada dinding bronkus akan terjadi arterio-venous shunt, terjadi gangguan oksigenasi darah, timbul sianosis sentral, selanjutnya terjadi hipoksemia. Pada keadaan lanjut akan terjadi hipertensi pulmonal, kor pulmoner kronik,. Selanjutnya akan terjadi gagal jantung kanan.
9. Kegagalan pernafasan merupakan komlikasi paling akhir pada bronchitis yang berat da luas
10. Amiloidosis keadaan ini merupakan perubahan degeneratif, sebagai komplikasi klasik dan jarang terjadi. Pada pasien yang mengalami komplikasi ini dapat ditemukan pembesaran hati dan limpa serta proteinurea.

PENATALAKSANAAN
Pengelolaan pasien bronchitis terdiri atas dua kelompok :
Pengobatan konservatif, terdiri atas :

1. Pengelolaan umum
Pengelolaan umum ditujukan untuk semua pasien bronchitis, meliputi :
Menciptakan lingkungan yang baik dan tepat untuk pasien :
Contoh :
Membuat ruangan hangat, udara ruangan kering.
Mencegah / menghentikan rokok
Mencegah / menghindari debu,asap dan sebagainya.

Memperbaiki drainase secret bronkus, cara yang baik untuk dikerjakan adalah sebagai berikut :
Melakukan drainase postural
Pasien dilelatakan dengan posisi tubuh sedemikian rupa sehingga dapat dicapai drainase sputum secara maksimum. Tiap kali melakukan drainase postural dilakukan selama 10 – 20 menit, tiap hari dilakukan 2 sampai 4 kali. Prinsip drainase postural ini adalah usaha mengeluarkan sputum ( secret bronkus ) dengan bantuan gaya gravitasi. Posisi tubuh saat dilakukan drainase postural harus disesuaikan dengan letak kelainan bronchitisnya, dan dapat dibantu dengan tindakan memberikan ketukan pada pada punggung pasien dengan punggung jari.
Mencairkan sputum yang kental
Dapat dilakukan dengan jalan, misalnya inhalasi uap air panas, mengguanakan obat-obat mukolitik dan sebagainya.
Mengatur posisi tepat tidur pasien
Sehingga diperoleh posisi pasien yang sesuai untuk memudahkan drainase sputum.
Mengontrol infeksi saluran nafas.
Adanya infeksi saluran nafas akut ( ISPA ) harus diperkecil dengan jalan mencegah penyebaran kuman, apabila telah ada infeksi perlu adanya antibiotic yang sesuai agar infeksi tidak berkelanjutan.
2. Pengelolaan khusus.
Kemotherapi pada bronchitis
Kemotherapi dapat digunakan :
secara continue untuk mengontrol infeksi bronkus ( ISPA )
untuk pengobatan aksaserbasi infeksi akut pada bronkus/paru
atau kedua-duanya digunakan
Kemotherapi menggunakan obat-obat antibiotic terpilih, pemkaian antibiotic antibiotic sebaikya harus berdasarkan hasil uji sensivitas kuman terhadap antibiotic secara empiric.
Walaupun kemotherapi jelas kegunaannya pada pengelolaan bronchitis, tidak pada setiap pasien harus diberikan antibiotic. Antibiotik diberikan jika terdapat aksaserbasi infeki akut, antibiotic diberikan selama 7-10 hari dengan therapy tunggal atau dengan beberapa antibiotic, sampai terjadi konversi warna sputum yang semula berwarna kuning/hijau menjadi mukoid ( putih jernih ).
Kemotherapi dengan antibiotic ini apabila berhasil akan dapat mengurangi gejala batuk, jumlah sputum dan gejala lainnya terutama pada saat terjadi aksaserbasi infeksi akut, tetapi keadaan ini hanya bersifat sementara.
Drainase secret dengan bronkoskop
Cara ini penting dikerjakan terutama pada saat permulaan perawatan pasien. Keperluannya antara lain :
Menentukan dari mana asal secret
Mengidentifikasi lokasi stenosis atau obstruksi bronkus
Menghilangkan obstruksi bronkus dengan suction drainage daerah obstruksi.
Pengobatan simtomatik
Pengobatan ini diberikan jika timbul simtom yang mungkin mengganggu atau mebahayakan pasien.
Pengobatan obstruksi bronkus
Apabila ditemukan tanda obstruksi bronkus yang diketahui dari hasil uji faal paru (%FEV 1 < 70% ) dapat diberikan obat bronkodilator.
Pengobatan hipoksia.
Pada pasien yang mengalami hipoksia perlu diberikan oksigen.
Pengobatan haemaptoe.
Tindakan yang perlu segera dilakukan adalah upaya menghentikan perdarahan. Dari berbagai penelitian pemberian obat-obatan hemostatik dilaporkan hasilnya memuaskan walau sulit diketahui mekanisme kerja obat tersebut untuk menghentikan perdarahan.
Pengobatan demam.
Pada pasien yang mengalami eksaserbasi inhalasi akut sering terdapat demam, lebih-lebih kalau terjadi septikemi. Pada kasus ini selain diberikan antibiotic perlu juga diberikan obat antipiretik.
Pengobatan pembedahan
Tujuan pembedahan : mengangkat ( reseksi ) segmen/ lobus paru yang terkena.
Indikasi pembedahan :
Pasien bronchitis yang yang terbatas dan resektabel, yang tidak berespon yang tidak berespon terhadap tindakan-tindakan konservatif yang adekuat. Pasien perlu dipertimbangkan untuk operasi
Pasien bronchitis yang terbatas tetapi sering mengaami infeksi berulang atau haemaptoe dari daerakh tersebut. Pasien dengan haemaptoe massif seperti ini mutlak perlu tindakan operasi.
Kontra indikasi
Pasien bronchitis dengan COPD
Pasien bronchitis berat
Pasien bronchitis dengan koplikasi kor pulmonal kronik dekompensasi.
Syarat-ayarat operasi.
Kelainan ( bronchitis ) harus terbatas dan resektabel
Daerah paru yang terkena telah mengalami perubahan ireversibel
Bagian paru yang lain harus masih baik misalnya tidak ada bronchitis atau bronchitis kronik.
Cara operasi.
Operasi elektif : pasien-pasien yang memenuhi indikasi dan tidak terdaat kontra indikasi, yang gagal dalam pengobatan konservatif dipersiapkan secara baik utuk operasi. Umumnya operasi berhasil baik apabila syarat dan persiapan operasinya baik.
Operasi paliatif : ditujukan pada pasien bronchitis yang mengalami keadaan gawat darurat paru, misalnya terjadi haemaptoe masif ( perdarahan arterial ) yang memenuhi syarat-syarat dan tidak terdapat kontra indikasi operasi.
Persiapan operasi :
Pemeriksaan faal paru : pemeriksaan spirometri,analisis gas darah, pemeriksaan broncospirometri ( uji fungsi paru regional )
Scanning dan USG
Meneliti ada atau tidaknya kontra indikasi operasi pada pasien
Memperbaiki keadaan umum pasien

PENCEGAHAN
Timbulnya bronchitis sebenarnya dapat dicegah, kecuali dalam bentuk congenital tidak dapat dicegah. Menurut beberapa literature untuk mencegah terjadinya bronchitis ada beberapa cara :
Pengobatan dengan antibiotic atau cara-cara lain secara tepat terhadap semua bentuk pneumonia yang timbul pada anak akan dapat mencegah ( mengurangi ) timbulnya bronchitis
Tindakan vaksinasi terhadap pertusis ( influenza, pneumonia ) pada anak dapat pula diartikan sebagai tindakan preventif terhadap timbulnya bronchitis.

PROGNOSIS
Prognosis pasien bronchitis tergantung pada berat ringannya serta luasnya penyakit waktu pasien berobat pertama kali. Pemilihan pengobatan secara tepat ( konservatif atau pembedahan ) dapat memperbaiki prognosis penyakit.
Pada kasus-kasus yang berat dan tidak diobati, prognosisnya jelek, survivalnya tidak akan lebih dari 5-10 tahun. Kematian pasien karena pneumonia, empiema, payah jantung kanan, haemaptoe dan lainnya.



Asuhan keperawatan
Data Fokus
Anamnesa :è Faktor Predisposisi
Aktifitas
Gaya hidup
Keadaan lingkungan
Aspirasi
Penyakit pernapasan lain
Pemeriksaan Fisik : fokus dada
Inspeksi :è Irama, kedalaman, frekuensi pernapasan
Kesimetrisan dinding dada saat bernapas
Penggunaan otot bantu pernapasan
Cuping hidung, cyanosis pada ekstremitas
Palpasi : è Kesimetrisan dinding dada
Taktil fremitus
Letak trakhea
Auskultasi è Ronkhi, vokal fremitus
Perkusi : è Resonance, dulness

Masalah keperawatan
1. Ketidak efektifan bersihan jalan napas
Tujuan : Jalan Napas Efektif
Rencana Keperawatan : Kaji Kemampuan klien mengeluarkan sputum
Kaji suara pernapasan (paru)
Ajarkan teknik batuk efektif
Laksanakan fisioterapi dada dan inhalasi manual
Kolaborasi : ekspektoran, antibiotik
2. Intoleransi aktifitas
Tujuan : Klien menunjukan peningkatan aktifitas da kekuatan fisik
Rencana keperawatan : Monitor toleransi klien terhadap aktifitas
Jelaskan penyebab penurunan aktifitas
Berikan/pegaturan waktu untuk istirahat yang baik
Ajarkan manejemen tenaga pada klien
Kolaborasi : oksigenasi,


Perawat bahagia
"
BACA SELENGKAPNYA - askep bronkhitis

Infeksi Saluran Kencing

Infeksi Saluran Kencing: "

ASUHAN KEPERAWATAN
INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK)

Oleh : Dafid Arifiyanto, 2008



A. Pengertian
Infeksi saluran kemih adalah suatu keadaan terjadinya peradangan oleh mikroorganisme pada system perkemihan.
Infeksi traktus urinarius merupakan masalah yang sangat banyak dijumpai dalam praktek klinis. Infeksi saluran kemih dapat dibagi menjadi bagian atas (pielonefritis) dan bagian bawah (sisititis, uretritis, prostatitis) menurut saluran yang terkena.
Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah infeksi yang terjadi sepanjang saluran kemih, terutama masuk ginjal itu sendiri akibat proliferasi suatu organisme (Corwin, E.J,2001: 480)
Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah suatu tanda umum yang ditunjukkan pada manifestasi bakteri pada saluran kemih (Engram, B,1998: 121)
Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah berkembangbiaknya mikroorganisme di dalam saluran kemih yang dalam keadaan normal tidak mengandung bakteri, virus/ mikroorganisme lain (Waspadji, S,1998: 264)
ISK bagian atas terjadi pada uretra atau ginjal, sedangkan ISK bagian bawah terjadi pada uretra dan kandung kemih. Infeksi dapat berasal dari mana saja dari saluran perkemihan dan menyebar ke area lain. ISK yang tidak diobati dapat menyebabkan gagal ginjal.
Ada tiga sumber utama masuknya bakteri yang dapat menyebabkan infeksi. Sumber paling banyak adalah melalui meatus, mengakibatkan infeksi asenden. Infeksi desenden berasal dari darah dan limfe dan sering mengakibatkan pielonefritis-infeksi pada gagal ginjal.
ISK lebih sering terjadi pada wanita, salah satu penyebabnya karena uretra wanita lebih pendek sehingga bakteri kontaminan lebih mudah masuk ke kandung kemih. Faktor lain adalah kecenderungan wanita menahan miksi, serta iritasi kulit lubang uretra pada waktu berhubungan kelamin. Uterus pada kelamin juga dapat menghambat aliran urine pada keadaan tertentu.




B. Klasifikasi ISK Dipandang dari Segi Penatalaksnaan:
1. ISK Uncomplicated (simple)
Adalah ISK sederhana yang terjadi pada penderita dengan saluran kencing baik anatomik maupun fungsional normal. ISK sederhana ini terutama mengenai penderita wanita dan infeksi hanya mengenai mukosa superfisial kandung kemih, Penyebab kuman tersering (90%) adalah E.Coli
2. ISK Complicated
Adalah ISK yang sering menimbulkan masalah karena kuman penyebab sulit diberantas, kuman penyebab sering resisten terhadap beberapa macam antibiotika, sering terjadi bakteriemia, sepsis dan shock. Penyebab kuman ISK
Jenis-jenis ISK adalah sebagai berikut:
a. Pyelonephritis
Pengertian
Adalah inflamasi pada pelvis ginjal dan parenkim ginjal yang disebabkan karena adanya infeksi oleh bakteri. Infeksi bakteri pada jaringan ginjal yang dimulai dari saluran kemih bagian bawah terus naik ke ginjal. Infeksi ini dapat mengenai parenchym maupun renal pelvis (pyelum=piala ginjal).
Penyebab
· Bakteri E.coli
· Resisten terhadap obat antibiotik
· Obstruksi ureter yang mengakibatkan hidronefrosis
· Infeksi aktif
· Penurunan fungsi ginjal
· Urethra refluk
· Bakteri menyebar ke daerah ginjal, darah, sistim limfatik.
Patofisiologi
Akut
Bakteri masuk kedalam pelvis ginjal dan terjadi inflamasi. Inflamasi ini menyebabkan pembengkakan di daerah tersebut, dimulai dari papilla dan menyebar ke daerah korteks. Infeksi terjadi setelah terjadinya cystitis, prostatitis (ascending) atau karena infeksi streptococcus yang berasal dari darah (descending). Pyelonefritis acut biasanya singkat dan sering terjadi infeksi berulang karena terapi tidak sempurna atau infeksi baru. 20% dari infeksi yang berulang terjadi setelah dua minggu setelah terapi selesai.
Infeksi bakteri dari saluran kemih bagian bawah ke arah ginjal, hal ini akan mempengaruhi fungsi ginjal. Infeksi saluran urinarius atas dikaitkan dengan selimut antibodi bakteri dalam urin. Ginjal biasanya membesar disertai infiltrasi interstisial sel-sel inflamasi. Abses dapat dijumpai pada kapsul ginjal dan pada taut kortikomedularis. Pada akhirnya, atrofi dan kerusakan tubulus serta glomerulus terjadi.

Kronis
Pielonefritis kronis juga berasal dari adanya bakteri, tetapi dapat juga karena faktor lain seperti obstruksi saluran kemih dan refluk urin. Pyelonefritis kronis dapat merusak jaringan ginjal secara permanen akibat inflamasi yang berulangkali dan timbulnya parut dan dapat menyebabkan terjadinya renal failure (gagal ginjal) yang kronis. Ginjal pun membentuk jaringan parut progresif, berkontraksi dan tidak berfungsi. Proses perkembangan kegagalan ginjal kronis dari infeksi ginjal yang berulang-ulang berlangsung beberapa tahun atau setelah infeksi yang gawat.

Pembagian Pielonefritis
Pielonefritis akut
Sering ditemukan pada wanita hamil, biasanya diawali dengan hidro ureter dan hidronefrosis akibat obstruksi ureter karena uterus yang membesar.
Tanda dan gejala:
- Pyelonefritis akut ditandai dengan pembengkakan ginjal atau pelebaran penampang ginjal.
- Pada pengkajian didapatkan adanya demam yang tinggi, menggigil, nausea, nyeri pada pinggang, sakit kepala, nyeri otot dan adanya kelemahan fisik.
- Pada perkusi di daerah CVA ditandai adanya tenderness.
- Client biasanya disertai disuria, frequency, urgency dalam beberapa hari.
- Pada pemeriksaan urin didapat urin berwarna keruh atau hematuria dengan bau yang tajam, selain itu juga adanya peningkatan sel darah putih.


Pielonefritis kronis
Terjadi akibat infeksi yang berulang-ulang, sehingga kedua ginjal perlahan-lahan menjadi rusak.
Tanda dan gejala:
Ø Adanya serangan pielonefritis akut yang berulang-ulang biasanya tidak mempunyai gejala yang spesifik.
Ø Adanya keletihan.
Ø Sakit kepala, nafsu makan rendah dan BB menurun.
Ø Adanya poliuria, haus yang berlebihan, azotemia, anemia, asidosis, proteinuria, pyuria dan kepekatan urin menurun.
Ø Kesehatan pasien semakin menurun, pada akhirnya pasien mengalami gagal ginjal.
Ø Ketidaknormalan kalik dan adanya luka pada daerah korteks.
Ø Ginjal mengecil dan kemampuan nefron menurun dikarenakan luka pada jaringan.
Ø Tiba-tiba ketika ditemukan adanya hipertensi.

Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan yang dilakukan meliputi : Pemeriksaan IVP, Cystoscopy, cultur urin, biopsi ginjal.

Pencegahan Pyelonefritis :
1 Kebersihan perineal
2 Membuat urin lebih asam
3 Intake cairan yang cukup dan deteksi dini terhadap adanya uretritis:
· Menyelesaikan program terapi antibiotik
· Follow-up kultur untuk memastikan jenis bakteri.

2. Ureteritis
Pengertian
Adalah suatu peradangan pada ureter.
Penyebab
Adanya infeksi pada ginjal maupun kandung kemih.
Patofisiologi
Infeksi di ginjal (pielonefritis) menjadi ureteritis selanjutnya sistisis . Aliran urine dari ginjal ke buli-buli dapat terganggu karena timbulnya fibrosis pada dinding ureter menyebabkan striktura dan hydronephrosis, selanjutnya ginjal menjadi rusak, dan mengganggu peristaltik ureter.

3. Sistitis
Pengertian
Peradangan pada vesika urinaria, peradangan ini sering ditemui.
Penyebab
1. E. coli (banyak ditemukan pada wanita)
2. Infeksi ginjal
3. Prostat hipertrofi karena adanya urine sisa
4. Infeksi usus
(no. 1-4 penyebab sistitis akut) (no. 5-10 penyebab sistitis kronis)
5. Infeksi kronis dari traktus bagian atas
6. Adanya sisa urine
7. Stenosis dari traktus bagian bawah.
8. Pengobatan sistitis akut yang tidak sempurna
9. Adanya faktor predisposisi
10. Infeksi yang konstan (infeksi ulang yang menetap) dan infeksi spesifik

Pembagian Sistitis
Sistitis akut
Tanda dan gejala:
a. Peningkatan frekwensi miksi, baik deural maupun noktural.
b. Disuria karena epitel yang meradang tertekan, rasa nyeri pada daerah supra pubis atau perineal.
c. Rasa ingin miksi
d. Hematuria:
· Pada wanita biasanya timbul setelah adanya infeksi saluran pernafasan atau setelah diare.
· Pada pria timbul prostitis setelah minum alkohol yang berlebihan.

Sistitis Kronis
Tanda dan gejala :
Sama dengan sistitis akut tetapi berlangsung lama dan sering tidak begitu menonjol.
Pemeriksaan Diagnostik
Pasien perlu dilakukan IVP dan cystoscopy
Tindakan pengobatan
§ Banyak minum untuk melarutkan bakteri
§ Pemberian antibiotika
§ Kumbah kandung kemih dengan larutan antiseptik ringan

4. Uretritis
Pengertian
Adalah peradangan pada uretra
Penyebab
Kuman gonorrhoe biasanya adalah suatu infeksi yang menyebar naik yang digolongkan sebagai gonoreal atau nongonoreal. Kadang-kadang uretritis terjadi tanpa adanya bakteri.
Patofisiologi
Uretra Gonorhoeal disebabkan oleh Neisseria gonorrhoeae dan ditularkan melalui kontak seksual. Pada pria inflamasi orifosium meatal terjadi disertai rasa terbakar ketika urinasi. Rabas uretral purulen muncul dalam 3-4 hari setelah kontak seksual. Pada wanita rabas uretral tidak selalu muncul dan penyakit bersifat asimtomatik. Pada pria melibatkan jaringan disekitar uretra menyebabkan periuretritis, prostitis, epididimis dan striktur uretra.
Uretra gonorhoeal tidak berhubungan dengan neisseria gonorrhoeae biasanya disebabkan oleh Klamidia trakomatik atau Ureaplasma urelytikum. Pada pria adalah asimtomatik, pasien akan disuria tingkat sedang-parah dan rabas uretral dengan jumlah sedikit-sedang.

Pembagian Uretritis
Uretritis Akut
Biasanya terjadi karena asending infeksi, atau sebaliknya oleh karena prostat mengalami infeksi. Keadaan ini sering diderita oleh kaum pria.
Tanda dan gejala :
- Mukosa merah dan edema.
- Terdapat cairan eksudat yang purulent.
- Ada ulserasi pada uretra.
- Ada rasa gatal yang menggelitik, gejala khas pada uretritis Go yaitu good morning sign.
- Pada pria pembuluh darah kapiler melebar, kelenjar uretra tersumbat oleh kelompok nanah.
- Pada wanita jarang ditemukan uretritis akut, kecuali bila pasien menderita gonorhoe.
Pemeriksaan Diagnostik
Dilakukan pemeriksaan terhadap sekret uetra untuk mengetahui kuman penyebab.
Tindakan Pengobatan
a. Pemberin antibiotika
b. Bila terjadi striktura, dilakukan dilatasi uretra dengan menggunakan bougie.
Komplikasi
1. Prostatitis
2. Peri uretral abses yang dapat sembuh, kemudian menimbulkan striktura atau Fistul uretra.

Uretritis Kronis
Penyebab
- Pengobatan yang tidak sempurna pada masa akut.
- Prostatitis kronis.
- Striktura uretra.
Tanda dan gejala
- Mukosa terlihat granuler dan merah
- Getah uetra (+), dapat dilihat pada pagi hari sebelum miksi pertama.

Prognosa
Bila tidak diobati dengan baik, infeksi dapat menjalar ke kandung kemih, ureter ginjal.
Tindakan pengobatan:
- Pemberian kemoterapi dan antibiotik
- Banyak minum untuk melarutkan bakteri (+ 3000 cc/ hari).
Komplikasi
Radang dapat menjalar ke prostat.

Prostatitis
Prostatitis bakterial akut terjadi dengan gejala-gejala infeksi saluran kemih bagian bawah, nyeri di perineum atau obstruksi. Hasil pemeriksaan menunjukkan prostat yang membengkak dan lunak. Urinalisis biasanya menunjukkan piuria dan bakteriuria dengan hasil kultur uropatogen yang khas.

C. PATOFISIOLOGI
Pada kebanyakan kasus organisme penyebab dapat mencapai kandung kemih melalui uretra. Infeksi ini sebagai sistitis, dapat terbatas di kandung kemih saja / dapat merambat ke atas melalui uretra ke ginjal. Organisme juga dapat sampai ke ginjal atau melalui darah / getah bening, tetapi ini jarang terjadi. Tekanan dari kandung kemih menyebabkan saluran kemih normal dapat mengeluarkan bakteri yang ada sebelum bakteri tersebut sampai menyerang mukosa.
Obstruksi aliran kemih proksimal terhadap kandung kemih mengakibakan penimbunan cairan, bertekanan dalam pelvis ginjal dan ureter. Hal ini dapat menyebabkan atrofi hebat pada parenkim ginjal / hidronefrosis. Disamping itu obstruksi yang terjadi di bawah kandung kemih sering disertai refluk vesiko ureter dan infeksi pada ginjal. Penyebab umum obstruksi adalah jaringa parut ginjal dan uretra, batu saluran kemih, neoplasma, hipertrofi prostat, kelainan kongenital pada leher kandung kemih dan uretra serta penyempitan uretra.

D. PATHWAY
Mikroorganisme gram (-)
Uretra
Vesika Urinaria (KK)
Obstruksi saluran kemih
Refluk ke ginjal
Aliran kemih menurun
Mikroorganisme menetap di saluran kemih dan berkembang biak
Striktur
Hidronefrosis
Uremia
Anoreksia, mual-muntah
Peradangan saluran kemih
Mengiritasi saluran kemih
Retensi urin
Prosedur invasif pemasangan DC
Kurang informasi
Perubahan pola eliminasi BAK
Kurang pengetahuan tentang proses penyakit
Resti infeksi
Nyeri
Ggn nutrisi< dari kebutuhan

E. Manifestasi Klinis
Gejala yang lazim ditemukan adalah disuria, polakisuria dan terdesak kencing. Rasa nyeri di dapat pada daerah supra pubik / pelvis, seperti rasa terbakar di urera luar sewaktu kencing / dapat juga di luar waktu kencing. Gejala lain adalah strunguria pada sistitis akut, teresmus dan nokturia. Gejala lain yang kurang sering di dapat adalah enuresis, nokturnal sekunder, kolik ureter / ginjal yang gejalanya khas dan nyeri prostat dapat menyertai gejala ISK (Waspadji, S, 1998 : 265-266)

F. Fokus Pengkajian
Riwayat atau adanya faktor-faktor risiko:
a. Riwayat infeksi saluran kemih sebelumnya
b. Obstruksi pada saluran kemih
c. Adanya faktor yang menjadi predisposisi pasien terhadap infeksi nosokomial.
d. Pemasangan kateter foley
e. Imobilisasi dalam waktu yang lama
f. Inkontinensia
g. Kaji manifestasi klinik dari infeksi saluran kemih.
h. Dorongan
i. Frekuensi
j. Disuria
k. Bau urine yang menyengat
l. Nyeri biasanya pada suprapubik pada isk bawah dan sakit pada panggul pada isk atas (perkusi daerah kostovertebra untuk mengkaji nyeri tekan panggul)
Pemeriksaan diagnostik:
- urinalisa memperlihatkan bakteriuria, sel darah putih, dan endapan sel darah merah dengan keterlibatan ginjal.
- Kultur ( biakan ) urine mengidentifikasi organisme penyebab
- Tes bakteri bersalut- antibodi terhadap bakteri bersalut antibodi diindikasikan pada pielonefritis.
- Sinar x ginjal, ureter dan kandung kemih mengidentifikasi anomali struktur nyata.
- Pielogram intravena (IVP) mengidentifikasi perubahan atau abnormalitas struktur.
m. Kaji perasaan-perasaan pasien terhadap hasil tindakan dan pengobatan. Terutama pada wanita sering berfokus pada rasa takut akan kekambuhan, dimana menyebabkan penolakan terhadap aktivitas seksual. Nyeri dan kelelahan yang berkenaan dengan infeksi dapat berpengaruh terhadap penampilah kerja dan aktivitas kehidupan sehari-hari.

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perubahan pola eliminasi BAK: retensi urine b.d kurang pengetahuan tentang teknik pengosongan kandung kemih akibat penyumbatan sfingter sekrunder terhadap striktur
2. Nyeri b.d infeksi saluran perkemihan.
3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d gangguan gastrointestinal : uremia, anoreksia, mual muntah
4. Resti infeksi b.d adanya faktor resiko nosokomial
5. Resti terhadap ketidakpatuhan b.d kurang pengetahuan tentang kondisi, pemeriksaan diagnostik, pengobatan dan perawatan di rumah.

H. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Perubahan pola eliminasi BAK: retensi urine b.d kurang pengetahuan tentang teknik pengosongan kandung kemih akibat penyumbatan sfingter sekrunder terhadap striktur.
Kriteria hasil: Individu akan mengosongkan kandung kemih menggunakan manuver valsavas dengan residu ( dr 50 cc jika diindikasikan mencapai suatu keadaan kekeringan di mana secara pribadi puas).
Intervensi
a. Ajarkan individu menegangkan abdomen dan melakukan manuver valsavas, jika diindikasikan:
c. sandarkan ke depan pada kedua paha
d. kontrasikan otot abdomen dan regangkan / tahan nafas sambil meregangkan (manuver valsavas)
e. Tahan pegangan / nafas sampai aliran urin berhenti, tunggu satu menit dan regangkan sepanjang mungkin.
f. Lanjutkan sampai tidak ada urin yang keluar.
Ø Catat keluaran urin, selidiki penurunan / penghentian aliran urin.
Ø Observasi dan catat warna urin
Ø Ukur residu pasca berkemih setelah usaha mengosongkan kandung kemih, jika vol. residu urin lebih besar dari 100 cc, jadwalkan program kateterisasi.

2. Nyeri b.d infeksi saluran perkemihan.
Kriteria hasil : tidak nyeri waktu berkemih, tidak nyeri pada perkusi daerah panggul.
Intervensi
1. Pantu haluaran urine terhadap perubahan warna, bau dan pola berkemih
Ras = untuk mengidentifikasi indikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan.
2. Berikan analgetik sesuai kebutuhan dan evaluasi keberhasilannya.
Ras = analgetik memblok lintasan nyeri, sehingga mengurangi nyeri.
3. Berikan antibiotik, buat bervariasi sediaan minum, termasuk air segar di samping tempat tidur dan pemberian air sampai 2400mL/hari.
Ras = akibat dari peningkatan haluaran urine memudahkan berkemih sering dan membantu membilas saluran perkemihan.
4. Jika frekuensi menjadi masalah, jamin akses ke kamar mandi, pispot tempat tidur. Anjurkan pasien untuk berkemih kapan saja ada keinginan.
Ras = berkemih yang sering mengurangi statis urine pada kandung kemih dan menghindari pertumbuhan bakteri.

3. Resti infeksi b.d adanya faktor resiko nosokomial
Kriteria hasil : berkemih dengan urin jernih tanpa ketidaknyamanan, urinalisis dalam batas normal, kultur urin menunjukkan tak ada bakteri.
Intervensi
1. Berikan perawatan perineal dengan air sabun setiap shift. Jika pasien inkontinensia, cuci daerah perineal sesegera mungkin.
Ras = untuk mencegah kontaminasi uretra.
2. Jika dipasang kateter berikan perawatan kateter 2 kali per hari ( merupakan bagian dari waktu mandi pagi dan pada waktu akan tidur dan setelah buang air besar).
Ras = kateter memberikan jalan pada bakteri untuk memasuki kandung kemih dan naik ke saluran perkemihan.
3. Ikuti kewaspadaan umum : cuci tangan sebelum dan sesudah kontak langsung, pemakaian sarung tangan / kontak dengan cairan tubuh atau darah.
Ras = untuk mencegah kontaminasi silang.
4. Kecuali dikontraindikasikan ubah posisi pasien setiap dua jam dan anjurkan masukan cairan sekurang-kurangnya 2400 mL/hari. Bantu menglakukan ambulasi sesuai dengan kebutuhan.
Ras = untuk mencegah statis urine.
5. Lakukan tindakan untuk memelihara asam urine:
a. Tingkatkan masukan sari buah berri
b. Berikan obat-obat untuk meningkatkan asam urine.
Ras = asam urine menghalangi tumbuhnya kuman. Karena jumlah sari buah berri diperlukan untuk mencapai dan memelihara keasaman urine. Peningkatan masukan cairan sari buah dapat berpengaruh dalam pengobatan infeksi saluran kemih.

4. Resti terhadap ketidakpatuhan b.d kurang pengetahuan tentang kondisi, pemeriksaan diagnostik, pengobatan dan perawatan di rumah.
Kriteria hasil : menyatakan mengerti tentang kondisi, pemeriksaan diagnostik, rencana pengobatan, tindakan perawatan diri preventif.
Intervensi:
1. Berikan informasi tentang sumber infeksi, tindakan untuk mencegah penyebaran atau kekambuhan, penjelasan pemberian antibiotik yang meliputi nama, tujuan, dosisi, jadwal dan catat efek sampingnya.
Ras = pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengurangi ansietas dan membantu mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana terapeutik.
2. Pastikan pasien atau orang terdekat telah menulis perjanjian untuk perawatan lanjut dan instruksi tertulis untuk tindakan pencegahan.
Ras = Instruksi verbal dapat dengan mudah dilupakan.
3. Instruksikan pasien untuk menggunakan seluruh antibiotik yang diresepkan, minum sebanyak delapan gelas per hari, khususnya air dan sari buah berri, dan segera memberitahu dokter bila diduga ada infeksi.
Ras = Pasien sering menghentikan obat mereka, jika tanda-tanda mereda. Cairan menolong membilas ginjal. Asam piruvat dari sari buah berri membantu mempertahankan keadaan asam urine. Lingkungan asam membantu mencegah pertumbuhan bakteri. Deteksi dini memungkinkan pemberian terapi antibiotik sebelum infeksi menyebar.

5. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d gangguan gastrointestinal : uremia, anoreksia, mual muntah.
Kriteria hasil : pasien akan menunjukkan BB stabil / peningkatan mencapai tujuan dengan normalisasi nilai laboratorium dan bebas dari tanda malnutrisi.
Intervensi:
a. Kaji status nutrisi secara kontinu, selama perawatan setiap hari, perhatikan tingkat energi: kondisi kulit, kuku, rambut, rongga mulut, keinginan untuk makan / anoreksia
Ras = memberikan kesempatan untuk mengobservasi penyimpangan dari normal/ dasar pasien dan mempengaruhi pilihan intervensi.
b. Timbang BB setiap hari dan bandingkan dengan BB saat penerimaan
Ras = membuat data dasar, membantu dalam memantau keefektifan aturan terapeutik, dan menyadarkan perawat terhadap ketidaktepatan kecenderungan dalam penurunan/ penambahan BB.
c. Dokumentasikan masukan oral selama 24 jam, riwayat makanan, jumlah kalori dengan tepat.
Ras = mengidentifikasi ketidakseimbangan antara perkiraan kebutuhan nutrisi dan masukan aktual.

Perawat bahagia
"
BACA SELENGKAPNYA - Infeksi Saluran Kencing

Askep Urolithiasis

Askep Urolithiasis: "

ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN UROLITHIASIS

Oleh : Dafid Arifiyanto, 2008



A. DEFINISI
Urolithiasis adalah suatu kedaruratan terjadinya penumpukan oksalat, calculi (batu ginjal) pada ureter atau pada daerah ginjal. Gejala rasa sakit yang berlebihan pada pinggang, nausea, muntah, demam, hematuria. Lebih banyak terjadi pada laki-laki dibanging wanita dengan perbandingan 3:1 dalam usia 30-60 tahun. Urine berwarna keruh seperti teh atau merah.
Vesikolithiasis (batu kandung kemih) adalah terdapatnya batu di kandung kemih.
Vesikolithiasis mengacu pada adanya batu/kalkuli dalam vesika urinaria. Batu dibentuk dalam saluran perkemihan (vesika urinaria) ketika kepekatan urine terhadap substansi, yaitu kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat mengalami peningkatan.
Batu perkemihan (urolithiasis) dapat timbul pada berbagai tingkat dari sistem perkemihan (ginjal, ureter, kandung kemih), tapi yang paling sering ditemukan di dalam ginjal (nephrollihiasis). Kira-kira satu pertiga dari individu yang menderita pada saluran kemih atas akan mengalami pengangkatan ginjal yang dijangkiti.

B. ETIOLOGI
Teori pembentukan batu:
1). Teori inti (nukleus): kristal dan benda asing merupakan tempat pengendapan kristal pada urin yang sudah mengalami supersaturasi.
2) Teori matrik
Matrik organik yang berasal dari serum atau protein-protein urin memberikan kemungkinan pengendapan kristal.
3) Teori inhibitor kristalisasi: Beberapa substansi dalam urin menghambat terjadinya kristalisasi, konsentrasi yang atau absennya ini memungkinkan terjadinya kristalisasi.
Hampir dari setengahnya kasus batu pada perkemihan adalah idiopatik. Faktor-faktor yang mempengaruhi terhadap kalkuligenesis atau proses pembentukan batu si dalam vesika urinaria, antara lain:
­ Gangguan aliran air kemih/obstruksi dan statis urin
­ Gangguan metabolisme
­ Infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme berdaya membuat urease( Proteus Mirabilis). Infeksi saluran kemih dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal atau saluran kemih lain (vesika urinaria) dan akan menjadi inti pembentukan batu saluran kemih.
­ Benda asing
­ Jaringan mati ( nekrosis papil)
­ Jenis kelamin
Data menunjukkan bahwa batu saluran kemih lebih banyak ditemukan pada pria.
­ Keturunan
Ternyata anggota keluarga dengan batu saluran kemih lebih banyak mempunyai kesempatan untuk menderita batu saluran kemih daripada yang lain.
­ Air minum
Memperbanyak diuresis dengan cara banyak minum akan mengurangi kemungkinan terbentuknya batu, sedangkan bila kurang air minum menyebabkan kadar semua substansi dalam urin akan meningkat dan akan mempermudah pembentukan batu. Kejenuhan air sesuai dengan kadar mineralnya terutama kalsium diperkirakan mempengaruhi terbentuknya batu saluran kencing.
­ Pekerjaan
Pekerja-pekerja keras yang banyak bergerak seperti buruh dan petani akan mengurangi kemungkinan terjadinya batu saluran kemih bila dibandingkan dengan pekerja yang banyak duduk.
­ Makanan
Masyarakat yang banyak mengkonsumsi protein hewani angka morbiditas batu saluran kencing berkurang, sedangkan pada masyarakat dengan kondisi sosial ekonomi rendah lebih sering terjadi. Penduduk vegetarian yang kurang makan putih telur sering menderita batu saluran kemih (vesika urinaria dab uretra).
­ Suhu
Tempat yang bersuhu panas menyebabkan banyak mengeluarkan keringat, akan mengurangi produksi urin dan mempermudah pembentukan batu saluran kemih.
C. PATOFISIOLOGI
Batu dalam perkemihan berasal dari obstruksi saluran kemih, obstruksi mungkin terjadi hanya parsial atau lengkap. Obstruksi yang lengkap bisa menjadi hidronefrosis yang disertai tanda-tanda dan gejala-gejalanya.
Proses patofisiologisnya sifatnya mekanis. Urolithiasis merupakan kristalisasi dari mineral dari matriks seputar, seperti pus, darah, jaringan yang tidak vital, tumor atau urat. Peningkatan konsentrasi larutan urin akibat intake cairan rendah dan juga peningkatan bahan-bahan organik akibat ISK atau urin statis, mensajikan sarang untuk pembentukan batu. Di tambah adanya infeksi meningkatkan ke basahan urin (oleh produksi amonium), yang berakibat presipitasi kalsium fosfat dan magnesium amonium fosfat.
Komposisi kalkulus Renalis dan faktor-faktor yang mendorong adalah:
No
Komposisi/macam batu
Faktor-faktor pendukung/penyebab
1
Calcium (oksalat dan fosfat)
Hiperkalsemia
Hiperkasiuri
Dampak dari Hiperparatiroidisme
Intoksikasi Vitamin D
Penyakit Tulang yang parah
Asidosis Tubulus Renalis
Intake steroid purine
Ph urin tinggi dan volume urine rendah
2
Asam urin (Gout)
Diet tinggi purine dan ph urin rendah
Volume urin rendah
3
Cystine dan xanthine
Cystinuria dampak dari gangguan genetika dari metabolisme asam amino dan xanthineuria

Mekanisme pembentukan batu ginjal atau saluran kemih tidak diketahui secara pasti, akan tetapi beberapa buku menyebutkan proses terjadinya batu dapat disebabkan oleh hal-hal sebagai berikut :
a. Adanya presipitasi garam-garam yang larut dalam air seni, dimana apabila air seni jenuh akan terjadi pengendapan.
b. Adanya inti ( nidus ). Misalnya ada infeksi kemudian terjadi tukak, dimana tukak ini menjadi inti pembentukan batu, sebagai tempat menempelnya partikel-partikel batu pada inti tersebut.
c. Perubahan pH atau adanya koloid lain di dalam air seni akan menetralkan muatan dan meyebabkan terjadinya pengendapan.

Kecepatan tumbuhnya batu tergantung kepada lokasi batu, misalnya batu pada buli-buli lebih cepat tumbuhnya disbanding dengan batu pada ginjal. Selain itu juga tergantung dari reaksi air seni, yaitu batu asam akan cepat tumbuhnya dalam urin dengan pH yang rendah. Komposisi urin juga akan mempermudah pertumbuhan batu, karena terdapat zat-zat penyusun air seni yang relatif tidak dapat larut. Hal lain yang akan mempercepat pertumbuhan batu adalah karena adanya infeksi.
Batu ginjal dalam jumlah tertentu tumbuh melekat pada puncak papil dan tetap tinggal dalam kaliks, yang sampai ke pyelum yang kemudian dapat berpindah ke areal distal, tetap tinggal atau menetap di tempat dimana saja dan berkembang menjadi batu yang besar.

D. PATHWAY
Penurunan intake cairan
Statis urin
Infeksi saluran kemih
Renal/ginjal
















Konsentrasi larutan urin
Kristalisasi mineral dari matriks seputar
Obstruksi sal kemih prsial/total








Batu ginjal/urolithiasis
Ureter/ureterolithiasis
Vesikolithiasis
auaretrolithiasis

Perubahan pola eliminasi BAK



Operasi terbuka
Resti infeksi
Port de entrée mikroorganisme
Kurang informasi
Kurang pengetahuan ttg kondisi penyakitnya
Ggn rasa nyaman: nyeri
hipotalamus
Merangsang nociseptor
















E. KOMPLIKASI
Jika batu dibiarkan dapat menjadi sarang kuman yang dapat menimbulkan infeksi saluran kemih, pylonetritis, yang pada akhirnya merusak ginjal, kemudian timbul gagal ginjal dengan segala akibatnya yang jauh lebih parah.

F. MANIFESTASI KLINIS
a. Disamping adanya serangan sakit hebat yang timbul secara mendadak yang berlangsung sebentar dan kemudian hilang tiba-tiba untuk kemudian, timbul lagi, disertai nadi cepat, muka pucat, berkeringat dingin dan tekanan darah turun atau yang disebut kolik, dapat pula disertai rasa nyeri yang kabur berulang-ulang di daerah ginjal dan rasa panas atau terbakar di pinggang yang dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Hematuri dapat juga terjadi apabila terdapat luka pada saluran kemih akibat pergeseran batu.
b. Bila terjadi hydronefrosis dapat diraba pembesaran ginjal. Urin yang keruh dan demam akan juga dialami penderita batu ginjal. Demam menandakan infeksi penyerta. Jika terjadi penyumbatan saluran kemih menyeluruh, suhu tubuh bisas mendadak tinggi berulang-ulang.
c. Anuria akan terjadi jika ada batu bilateral atau jika hanya ada satu ginjal penderita.

G. PENGKAJIAN FOKUS
1) Data Subjektif
Rasa nyeri (kolik renal) merupakan gejala utama pada episode akut dari calculus renal. Lokasi rasa nyeri tergantung kepada lokasi dari batu. Bila baru berada dalam piala ginjal, rasa nyeri adalah akibat dari hidronefrosis yang rasanya lebih tumpul dan sifatnya konstan, terutama timbul pada sudut costovertebral. Bila batu berjalan di sepanjang ureter rasa nyeri menjadi menghebat dan sifatnya intermiten. Disebabkan oleh spasme ureter akibat tekanan batu. Rasa nyeri menyelusuri jalur anterior dari ureter turun ke daerah supra pubis dan menjalar ke eksternal genetalia. Seringkali batu diam-diam dan tidak menimbulkan gejala-gejala selama beberapa tahun, dan ini sungguh-sungguh terjadi pada batu ginjal yang sangat besar. Batu yang sangat kecil dan halus bisa berlalu tanpa disadari oleh orangnya. Mual dan muntah sering menyertai kolik renal.

2) Data Objektif
Urin dipantau tentang terdapatnya darah. Gross hematuria/perdarahan segar bisa tejadi bila batu pinggir-pinggirnya runcing dan juga bisa terjadi mikrohematuri. Bila diduga terdapat batu, semua urin bisa disaring untuk menentukan terdapatnya batu yang bisa keluar waktu berkemih. Pola berkemih di catat, karena berkemih sering tapi sedikit-sedikit sekali. Asiditas atau kalkalisan urin diperiksa dengan kertas PH/kertas lakmus.

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
1. Gangguan rasa nyaman: adanya rasa nyeri yang berlebihan pada daerah pinggang b.d adanya batu pada daerah yang sempit pada ureter atau pada ginjal.
Data penunjang:
­ Letih yang berlebihan
­ Lemas, mual, muntah, keringat dingin
­ Pasien gelisah
Tujuan:
Rasa sakit dapat diatasi/hilang.
Kriteria:
· Kolik berkurang/hilang
· Pasien tidak mengeluh sakit
· Pasien dapat beristirahat dengan tenang.
Rencana Tindakan
­ Kaji intensitas, lokasi dan area serta penjalaran dari rasa sakit
­ Observasi adanya abdominal pain
­ Jelaskan kepada pasien penyebab dari rasa sakit
­ Anjurkan pasien banyak minum
­ Berikan posisi serta lingkungan yang nyaman
­ Ajarkan tehnik relaksasi, teknik distorsi serta guide imagine untuk menghilangkan rasa sakit tanpa obat-obatan.
­ Kerjasama dengan tim kesehatan:
· Pemberian obat-obatan narkotika
· Pemberian anti spasmotika

2. Perubaha pola eliminasi b.d adanya obstruksi (calculi) pada renal atau pada uretra.
Data Penunjang:
· Urine out put < 50 cc perjam
· Daerah perifer dingin pucat
· Tensi < 100/70 mmHg
· Nadi > 120 x permenit
· Pernapasan > 28 x permenit
· Pengisian kapiler > 3 detik
Tujuan:
Gangguan perfusi dapat diatasi
Kriteria:
· Produksi urine 30-50 cc perjam
· Perifer hangat
· Tanda-tanda vital dalam batas normal
· Pengisian kapiler < 3 detik
Rencana Tindakan
- Observasi tanda-tanda vital
- Observasi produksi urine setiap jam
- Observasi perubahan tingkat kesadaran
- Kerjasama dengan tim kesehatan:
- Pemeriksaan laboratorium: kadae ureum/kreatinin, Hb, Urine HCT

3. Kurang pengetahuan tentang kondisi penyakitnya b.d kurang informasi Data penunjang:
Pasien menyatakan belum memahami tentang penyakitnya
Pasien kurang kooperatif dalam program pengobatan
Tujuan :
Pengetahuan pasien tentang penyakitnya meningkat
Kriteria :
· Pasien memahami tentang proses penyakitnya
· Diskusikan tentang proses penyakitnya


Rencana Tindakan :
- Kaji tingkat pengetahuan pasien dan keluarga
- Beri kesempatan pasien/keluarga untuk mengekspresikan perasaannya
- Diskusikan pentingnya pemasukan cairan
- Anjurkan pasien minum air putih 6-8 liter perhari selama tidak ada kontra indikasi
- Batasi aktifitas fisik yang berat
- Diskusikan pentingnya diet rendah kalsium
- Kerjasama dengan tim kesehatan:
­ Diet rendah protein, rendah kalsium dan posfat
­ Pemberian ammonium chlorida dan mandelamine

4. Resti infeksi berhubungan dengan port de entrée mikroorganisme melalui luka operasi.
Tujuan :
Tidak terjadi infeksi
Kriteria hasil :
­ Meningkatkan waktu penyembuhan dengan tepat, bebas dari drainase purulen/eritema, dan tidak demam
­ Menyatakan pemahaman penyebab faktor resiko
­ Menunjukkan teknik, perubahan pola hidup untuk menurunkan resiko
Intervensi:
- Catat karakteristik urine, dan perhatikan apakah perubahan berhubungan dengan keluhan nyeri pinggul.
- Tes pH urine dengan kertas Nitrazin
- Laporkan penghentian aliran urin tiba-tiba.
- Observasi dan catat drainase luka, tanda inflamasi insisi, indikator sistemik sepsis.
- Ganti balutan sesuai indikasi, bila memakai.
- Kaji area lipatan kulit di paha, perineum
- Awasi tanda vital

Perawat bahagia
"
BACA SELENGKAPNYA - Askep Urolithiasis

Askep Aids

Askep Aids: "AIDS
Pengertian
• AIDS atauAcquired Immune Deficiency Sindrome merupakan kumpulan gejala penyakit akibat menurunnya system kekebalan tubuh oleh vurus yang disebut HIV. Dalam bahasa Indonesia dapat dialih katakana sebagai Sindrome Cacat Kekebalan Tubuh Dapatan.
Acquired : Didapat, Bukan penyakit keturunan
Immune : Sistem kekebalan tubuh
Deficiency : Kekurangan
Syndrome : Kumpulan gejala-gejala penyakit
• Kerusakan progrwsif pada system kekebalan tubuh menyebabkan ODHA ( orang dengan HIV /AIDS ) amat rentan dan mudah terjangkit bermacam-macam penyakit. Serangan penyakit yang biasanya tidak berbahaya pun lama-kelamaan akan menyebabkan pasien sakit parah bahkan meninggal.
• AIDS adalah sekumpulan gejala yang menunjukkan kelemahan atau kerusakan daya tahan tubuh yang diakibatkan oleh factor luar ( bukan dibawa sejak lahir )
• AIDS diartikan sebagai bentuk paling erat dari keadaan sakit terus menerus yang berkaitan dengan infeksi Human Immunodefciency Virus ( HIV ). ( Suzane C. Smetzler dan Brenda G.Bare )
• AIDS diartikan sebagai bentuk paling hebat dari infeksi HIV, mulai dari kelainan ringan dalam respon imun tanpa tanda dan gejala yang nyata hingga keadaan imunosupresi dan berkaitan dengan pelbagi infeksi yang dapat membawa kematian dan dengan kelainan malignitas yang jarang terjadi ( Center for Disease Control and Prevention )
2. Etiologi
AIDS disebabkan oleh virus yang mempunyai beberapa nama yaitu HTL II, LAV, RAV. Yang nama ilmiahnya disebut Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) yang berupa agen viral yang dikenal dengan retrovirus yang ditularkan oleh darah dan punya afinitas yang kuat terhadap limfosit T.
3. Patofisiologi
Sel T dan makrofag serta sel dendritik / langerhans ( sel imun ) adalah sel-sel yang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) dan terkonsentrasi dikelenjar limfe, limpa dan sumsum tulang. Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) menginfeksi sel lewat pengikatan dengan protein perifer CD 4, dengan bagian virus yang bersesuaian yaitu antigen grup 120. Pada saat sel T4 terinfeksi dan ikut dalam respon imun, maka Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) menginfeksi sel lain dengan meningkatkan reproduksi dan banyaknya kematian sel T 4 yang juga dipengaruhi respon imun sel killer penjamu, dalam usaha mengeliminasi virus dan sel yang terinfeksi.
Dengan menurunya jumlah sel T4, maka system imun seluler makin lemah secara progresif. Diikuti berkurangnya fungsi sel B dan makrofag dan menurunnya fungsi sel T penolong.
Seseorang yang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV ) dapat tetap tidak memperlihatkan gejala (asimptomatik) selama bertahun-tahun. Selama waktu ini, jumlah sel T4 dapat berkurang dari sekitar 1000 sel perml darah sebelum infeksi mencapai sekitar 200-300 per ml darah, 2-3 tahun setelah infeksi.
Sewaktu sel T4 mencapai kadar ini, gejala-gejala infeksi ( herpes zoster dan jamur oportunistik ) muncul, Jumlah T4 kemudian menurun akibat timbulnya penyakit baru akan menyebabkan virus berproliferasi. Akhirnya terjadi infeksi yang parah. Seorang didiagnosis mengidap AIDS apabila jumlah sel T4 jatuh dibawah 200 sel per ml darah, atau apabila terjadi infeksi opurtunistik, kanker atau dimensia AIDS.

4. Klasifikasi
Sejak 1 januari 1993, orang-orang dengan keadaan yang merupakan indicator AIDS (kategori C) dan orang yang termasuk didalam kategori A3 atau B3 dianggap menderita AIDS.
a. Kategori Klinis A
Mencakup satu atau lebih keadaan ini pada dewasa/remaja dengan infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang sudah dapat dipastikan tanpa keadaan dalam kategori klinis B dan C
1. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang simptomatik.
2. Limpanodenopati generalisata yang persisten ( PGI : Persistent Generalized Limpanodenophaty )
3. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV ) primer akut dengan sakit yang menyertai atau riwayat infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang akut.
b. Kategori Klinis B
Contoh-contoh keadaan dalam kategori klinis B mencakup :
1. Angiomatosis Baksilaris
2. Kandidiasis Orofaring/ Vulvavaginal (peristen,frekuen / responnya jelek terhadap terapi
3. Displasia Serviks ( sedang / berat karsinoma serviks in situ )
4. Gejala konstitusional seperti panas ( 38,5o C ) atau diare lebih dari 1 bulan.
5. Leukoplakial yang berambut
6. Herpes Zoster yang meliputi 2 kejadian yang bebeda / terjadi pada lebih dari satu dermaton saraf.
7. Idiopatik Trombositopenik Purpura
8. Penyakit inflamasi pelvis, khusus dengan abses Tubo Varii
c. Kategori Klinis C
Contoh keadaan dalam kategori pada dewasa dan remaja mencakup :
1. Kandidiasis bronkus,trakea / paru-paru, esophagus
2. Kanker serviks inpasif
3. Koksidiomikosis ekstrapulmoner / diseminata
4. Kriptokokosis ekstrapulmoner
5. Kriptosporidosis internal kronis
6. Cytomegalovirus ( bukan hati,lien, atau kelenjar limfe )
7. Refinitis Cytomegalovirus ( gangguan penglihatan )
8. Enselopathy berhubungan dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV)
9. Herpes simpleks (ulkus kronis,bronchitis,pneumonitis / esofagitis )
10. Histoplamosis diseminata / ekstrapulmoner )
11. Isoproasis intestinal yang kronis
12. Sarkoma Kaposi
13. Limpoma Burkit , Imunoblastik, dan limfoma primer otak
14. Kompleks mycobacterium avium ( M.kansasi yang diseminata / ekstrapulmoner
15. M.Tubercolusis pada tiap lokasi (pulmoner / ekstrapulmoner )
16. Mycobacterium, spesies lain,diseminata / ekstrapulmoner
17. Pneumonia Pneumocystic Cranii
18. Pneumonia Rekuren
19. Leukoenselophaty multifokal progresiva
20. Septikemia salmonella yang rekuren
21. Toksoplamosis otak
22. Sindrom pelisutan akibat Human Immunodeficiency Virus ( HIV)
5. Gejala Dan Tanda
Pasien AIDS secara khas punya riwayat gejala dan tanda penyakit. Pada infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) primer akut yang lamanya 1 – 2 minggu pasien akan merasakan sakit seperti flu. Dan disaat fase supresi imun simptomatik (3 tahun) pasien akan mengalami demam, keringat dimalam hari, penurunan berat badan, diare, neuropati, keletihan ruam kulit, limpanodenopathy, pertambahan kognitif, dan lesi oral.
Dan disaat fase infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) menjadi AIDS (bevariasi 1-5 tahun dari pertama penentuan kondisi AIDS) akan terdapat gejala infeksi opurtunistik, yang paling umum adalah Pneumocystic Carinii (PCC), Pneumonia interstisial yang disebabkan suatu protozoa, infeksi lain termasuk menibgitis, kandidiasis, cytomegalovirus, mikrobakterial, atipikal
a. infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV)
Acut gejala tidak khas dan mirip tanda dan gejala penyakit biasa seperti demam berkeringat, lesu mengantuk, nyeri sendi, sakit kepala, diare, sakit leher, radang kelenjar getah bening, dan bercak merah ditubuh.
b. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) tanpa gejala
Diketahui oleh pemeriksa kadar Human Immunodeficiency Virus (HIV) dalam darah akan diperoleh hasil positif.
c. Radang kelenjar getah bening menyeluruh dan menetap, dengan gejala pembengkakan kelenjar getah bening diseluruh tubuh selama lebih dari 3 bulan.
6. Komplikasi
a. Oral Lesi
Karena kandidia, herpes simplek, sarcoma Kaposi, HPV oral, gingivitis, peridonitis Human Immunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia oral,nutrisi,dehidrasi,penurunan berat badan, keletihan dan cacat.
b. Neurologik
- kompleks dimensia AIDS karena serangan langsung Human Immunodeficiency Virus (HIV) pada sel saraf, berefek perubahan kepribadian, kerusakan kemampuan motorik, kelemahan, disfasia, dan isolasi social.
- Enselophaty akut, karena reaksi terapeutik, hipoksia, hipoglikemia, ketidakseimbangan elektrolit, meningitis / ensefalitis. Dengan efek : sakit kepala, malaise, demam, paralise, total / parsial.
-. Infark serebral kornea sifilis meningovaskuler,hipotensi sistemik, dan maranik endokarditis.
- Neuropati karena imflamasi demielinasi oleh serangan Human Immunodeficienci Virus (HIV)
c. Gastrointestinal
- Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal, limpoma, dan sarcoma Kaposi. Dengan efek, penurunan berat badan,anoreksia,demam,malabsorbsi, dan dehidrasi.
- Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma,sarcoma Kaposi, obat illegal, alkoholik. Dengan anoreksia, mual muntah, nyeri abdomen, ikterik,demam atritis.
- Penyakit Anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal yang sebagai akibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri rectal, gatal-gatal dan siare.
d. Respirasi
Infeksi karena Pneumocystic Carinii, cytomegalovirus, virus influenza, pneumococcus, dan strongyloides dengan efek nafas pendek,batuk,nyeri,hipoksia,keletihan,gagal nafas.
e. Dermatologik
Lesi kulit stafilokokus : virus herpes simpleks dan zoster, dermatitis karena xerosis, reaksi otot, lesi scabies/tuma, dan dekobitus dengan efek nyeri,gatal,rasa terbakar,infeksi skunder dan sepsis.
f. Sensorik
- Pandangan : Sarkoma Kaposi pada konjungtiva berefek kebutaan
- Pendengaran : otitis eksternal akut dan otitis media, kehilangan pendengaran dengan efek nyeri.
7. Penatalaksanaan
Belum ada penyembuhan untuk AIDS, jadi perlu dilakukan pencegahan Human Immunodeficiency Virus (HIV) untuk mencegah terpajannya Human Immunodeficiency Virus (HIV), bisa dilakukan dengan :
1. Melakukan abstinensi seks / melakukan hubungan kelamin dengan pasangan yang tidak terinfeksi.
2. Memeriksa adanya virus paling lambat 6 bulan setelah hubungan seks terakhir yang tidak terlindungi.
3. Menggunakan pelindung jika berhubungan dengan orang yang tidak jelas status Human Immunodeficiency Virus (HIV) nya.
4. Tidak bertukar jarum suntik,jarum tato, dan sebagainya.
5. Mencegah infeksi kejanin / bayi baru lahir.
Apabila terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV), maka terpinya yaitu :
a. Pengendalian Infeksi Opurtunistik
Bertujuan menghilangkan,mengendalikan, dan pemulihan infeksi opurtunistik,nasokomial, atau sepsis. Tidakan pengendalian infeksi yang aman untuk mencegah kontaminasi bakteri dan komplikasi penyebab sepsis harus dipertahankan bagi pasien dilingkungan perawatan kritis.
b. Terapi AZT (Azidotimidin)
Disetujui FDA (1987) untuk penggunaan obat antiviral AZT yang efektif terhadap AIDS, obat ini menghambat replikasi antiviral Human Immunodeficiency Virus (HIV) dengan menghambat enzim pembalik traskriptase. AZT tersedia untuk pasien AIDS yang jumlah sel T4 nya <>3 . Sekarang, AZT tersedia untuk pasien dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) positif asimptomatik dan sel T4 > 500 mm3
c. Terapi Antiviral Baru
Beberapa antiviral baru yang meningkatkan aktivitas system imun dengan menghambat replikasi virus / memutuskan rantai reproduksi virus pada prosesnya. Obat-obat ini adalah :
Didanosine
Ribavirin
Diedoxycytidine
Recombinant CD 4 dapat larut
d. Vaksin dan Rekonstruksi Virus
Upaya rekonstruksi imun dan vaksin dengan agen tersebut seperti interferon, maka perawat unit khusus perawatan kritis dapat menggunakan keahlian dibidang proses keperawatan dan penelitian untuk menunjang pemahaman dan keberhasilan terapi AIDS.
e. Pendidikan untuk menghindari alcohol dan obat terlarang, makan-makanan sehat,hindari stress,gizi yang kurang,alcohol dan obat-obatan yang mengganggu fungsi imun.
f. Menghindari infeksi lain, karena infeksi itu dapat mengaktifkan sel T dan mempercepat reflikasi Human Immunodeficiency Virus (HIV).
Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Riwayat Penyakit
Jenis infeksi sering memberikan petunjuk pertama karena sifat kelainan imun. Umur kronologis pasien juga mempengaruhi imunokompetens. Respon imun sangat tertekan pada orang yang sangat muda karena belum berkembangnya kelenjar timus. Pada lansia, atropi kelenjar timus dapat meningkatkan kerentanan terhadap infeksi. Banyak penyakit kronik yang berhubungan dengan melemahnya fungsi imun. Diabetes meilitus, anemia aplastik, kanker adalah beberapa penyakit yang kronis, keberadaan penyakit seperti ini harus dianggap sebagai factor penunjang saat mengkaji status imunokompetens pasien. Berikut bentuk kelainan hospes dan penyakit serta terapi yang berhubungan dengan kelainan hospes :
- Kerusakan respon imun seluler (Limfosit T )
Terapi radiasi,defisiensi nutrisi,penuaan,aplasia timik,limpoma,kortikosteroid,globulin anti limfosit,disfungsi timik congenital.
- Kerusakan imunitas humoral (Antibodi)
Limfositik leukemia kronis,mieloma,hipogamaglobulemia congenital,protein – liosing enteropati (peradangan usus)
b. Pemeriksaan Fisik (Objektif) dan Keluhan (Sujektif)
- Aktifitas / Istirahat
Gejala : Mudah lelah,intoleran activity,progresi malaise,perubahan pola tidur.
Tanda : Kelemahan otot, menurunnya massa otot, respon fisiologi aktifitas ( Perubahan TD, frekuensi Jantun dan pernafasan ).
- Sirkulasi
Gejala : Penyembuhan yang lambat (anemia), perdarahan lama pada cedera.
Tanda : Perubahan TD postural,menurunnya volume nadi perifer, pucat / sianosis, perpanjangan pengisian kapiler.
- Integritas dan Ego
Gejala : Stress berhubungan dengan kehilangan,mengkuatirkan penampilan, mengingkari doagnosa, putus asa,dan sebagainya.
Tanda : Mengingkari,cemas,depresi,takut,menarik diri, marah.
- Eliminasi
Gejala : Diare intermitten, terus – menerus, sering dengan atau tanpa kram abdominal, nyeri panggul, rasa terbakar saat miksi
Tanda : Feces encer dengan atau tanpa mucus atau darah, diare pekat dan sering, nyeri tekan abdominal, lesi atau abses rectal,perianal,perubahan jumlah,warna,dan karakteristik urine.
- Makanan / Cairan
Gejala : Anoreksia, mual muntah, disfagia
Tanda : Turgor kulit buruk, lesi rongga mulut, kesehatan gigi dan gusi yang buruk, edema
- Hygiene
Gejala : Tidak dapat menyelesaikan AKS
Tanda : Penampilan tidak rapi, kurang perawatan diri.
- Neurosensoro
Gejala : Pusing, sakit kepala, perubahan status mental,kerusakan status indera,kelemahan otot,tremor,perubahan penglihatan.
Tanda : Perubahan status mental, ide paranoid, ansietas, refleks tidak normal,tremor,kejang,hemiparesis,kejang.
- Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Nyeri umum / local, rasa terbakar, sakit kepala,nyeri dada pleuritis.
Tanda : Bengkak sendi, nyeri kelenjar,nyeri tekan,penurunan rentan gerak,pincang.
- Pernafasan
Gejala : ISK sering atau menetap, napas pendek progresif, batuk, sesak pada dada.
Tanda : Takipnea, distress pernapasan, perubahan bunyi napas, adanya sputum.
- Keamanan
Gejala : Riwayat jatuh, terbakar,pingsan,luka,transfuse darah,penyakit defisiensi imun, demam berulang,berkeringat malam.
Tanda : Perubahan integritas kulit,luka perianal / abses, timbulnya nodul, pelebaran kelenjar limfe, menurunya kekuatan umum, tekanan umum.
-Seksualitas
Gejala : Riwayat berprilaku seks beresiko tinggi,menurunnya libido,penggunaan pil pencegah kehamilan.
Tanda : Kehamilan,herpes genetalia
- Interaksi Sosial
Gejala : Masalah yang ditimbulkan oleh diagnosis,isolasi,kesepian,adanya trauma AIDS
Tanda : Perubahan interaksi
- Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : Kegagalan dalam perawatan,prilaku seks beresiko tinggi,penyalahgunaan obat-obatan IV,merokok,alkoholik.
c. Pemeriksaan Diagnostik
a. Tes Laboratorium
Telah dikembangkan sejumlah tes diagnostic yang sebagian masih bersifat penelitian. Tes dan pemeriksaan laboratorium digunakan untuk mendiagnosis Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan memantau perkembangan penyakit serta responnya terhadap terapi Human Immunodeficiency Virus (HIV)
1. Serologis
- Tes antibody serum
Skrining Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan ELISA. Hasil tes positif, tapi bukan merupakan diagnosa
- Tes blot western
Mengkonfirmasi diagnosa Human Immunodeficiency Virus (HIV)
- Sel T limfosit
Penurunan jumlah total
- Sel T4 helper
Indikator system imun (jumlah <200>
- T8 ( sel supresor sitopatik )
Rasio terbalik ( 2 : 1 ) atau lebih besar dari sel suppressor pada sel helper ( T8 ke T4 ) mengindikasikan supresi imun.
- P24 ( Protein pembungkus Human ImmunodeficiencyVirus (HIV ) )
Peningkatan nilai kuantitatif protein mengidentifikasi progresi infeksi
- Kadar Ig
Meningkat, terutama Ig A, Ig G, Ig M yang normal atau mendekati normal
- Reaksi rantai polimerase
Mendeteksi DNA virus dalam jumlah sedikit pada infeksi sel perifer monoseluler.
- Tes PHS
Pembungkus hepatitis B dan antibody, sifilis, CMV mungkin positif
2. Budaya
Histologis, pemeriksaan sitologis urine, darah, feces, cairan spina, luka, sputum, dan sekresi, untuk mengidentifikasi adanya infeksi : parasit, protozoa, jamur, bakteri, viral.
3. Neurologis
EEG, MRI, CT Scan otak, EMG (pemeriksaan saraf)
4. Tes Lainnya
a. Sinar X dada
Menyatakan perkembangan filtrasi interstisial dari PCP tahap lanjut atau adanya komplikasi lain
b. Tes Fungsi Pulmonal
Deteksi awal pneumonia interstisial
c. Skan Gallium
Ambilan difusi pulmonal terjadi pada PCP dan bentuk pneumonia lainnya.
d. Biopsis
Diagnosa lain dari sarcoma Kaposi
e. Brankoskopi / pencucian trakeobronkial
Dilakukan dengan biopsy pada waktu PCP ataupun dugaan kerusakan paru-paru
b. Tes Antibodi
Jika seseorang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV), maka system imun akan bereaksi dengan memproduksi antibody terhadap virus tersebut. Antibody terbentuk dalam 3 – 12 minggu setelah infeksi, atau bisa sampai 6 – 12 bulan. Hal ini menjelaskan mengapa orang yang terinfeksi awalnya tidak memperlihatkan hasil tes positif. Tapi antibody ternyata tidak efektif, kemampuan mendeteksi antibody Human Immunodeficiency Virus (HIV) dalam darah memungkinkan skrining produk darah dan memudahkan evaluasi diagnostic.
Pada tahun 1985 Food and Drug Administration (FDA) memberi lisensi tentang uji – kadar Human Immunodeficiency Virus (HIV) bagi semua pendonor darah atau plasma. Tes tersebut, yaitu :
1. Tes Enzym – Linked Immunosorbent Assay ( ELISA)
Mengidentifikasi antibody yang secara spesifik ditujukan kepada virus Human Immunodeficiency Virus (HIV). ELISA tidak menegakan diagnosa AIDS tapi hanya menunjukkan bahwa seseorang terinfeksi atau pernah terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV). Orang yang dalam darahnya terdapat antibody Human Immunodeficiency Virus (HIV) disebut seropositif.
2. Western Blot Assay
Mengenali antibody Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan memastikan seropositifitas Human Immunodeficiency Virus (HIV)
3. Indirect Immunoflouresence
Pengganti pemeriksaan western blot untuk memastikan seropositifitas.
4. Radio Immuno Precipitation Assay ( RIPA )
Mendeteksi protein dari pada antibody.
c. Pelacakan Human Immunodeficiency Virus (HIV)
Penentuan langsung ada dan aktivitasnya Human Immunodeficiency Virus (HIV) untuk melacak perjalanan penyakit dan responnya. Protein tersebut disebut protein virus p24, pemerikasaan p24 antigen capture assay sangat spesifik untuk HIV – 1. tapi kadar p24 pada penderita infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) sangat rendah, pasien dengantiter p24 punya kemungkinan lebih lanjut lebih besar dari menjadi AIDS.
Pemeriksaan ini digunakan dengan tes lainnya untuk mengevaluasi efek anti virus. Pemeriksaan kultur Human Immunodeficiency Virus (HIV) atau kultur plasma kuantitatif dan viremia plasma merupakan tes tambahan yang mengukur beban virus ( viral burden )
AIDS muncul setelah benteng pertahanan tubuh yaitu sistem kekebalan alamiah melawan bibit penyakit runtuh oleh virus HIV, dengan runtuhnya/hancurnya sel-sel limfosit T karena kekurangan sel T, maka penderita mudah sekali terserang infeksi dan kanker yang sederhana sekalipun, yang untuk orang normal tidak berarti. Jadi bukan AIDS nya sendiri yang menyebabkan kematian penderita, melainkan infeksi dan kanker yang dideritanya.
HIV biasanya ditularkan melalui hubungan seks dengan orang yang mengidap virus tersebut dan terdapat kontak langsung dengan darah atau produk darah dan cairan tubuh lainnya. Pada wanita virus mungkin masuk melalui luka atau lecet pada mulut rahim/vagina. Begitu pula virus memasuki aliran darah pria jika pada genitalnya ada luka/lecet. Hubungan seks melalui anus berisiko tinggi untuk terinfeksi, namun juga vaginal dan oral. HIV juga dapat ditularkan melalui kontak langsung darah dengan darah, seperti jarum suntik (pecandu obat narkotik suntikan), transfusi darah/produk darah dan ibu hamil ke bayinya saat melahirkan. Tidak ada bukti penularan melalui kontak sehari-hari seperti berjabat tangan, mencium, gels bekas dipakai penderita, handuk atau melalui closet umum, karena virus ini sangat rapuh.
Masa inkubasi/masa laten sangat tergantung pada daya tahan tubuh masing-masing orang, rata-rata 5-10 tahun. Selama masa ini orang tidak memperlihatkan gejala-gejala, walaupun jumlah HIV semakin bertambah dan sel T4 semakin menururn. Semakin rendah jumlah sel T4, semakin rusak sistem kekebalan tubuh.
Pada waktu sistem kekebalan tubuh sudah dalam keadaan parah, seseorang yang mengidap HIV/AIDS sangat dekat dengan kematian.
Perawat bahagia
"
BACA SELENGKAPNYA - Askep Aids

Askep Hipertensi

Askep Hipertensi: "ASKEP HIPERTENSI



Pengertian
Hipertensi adalah peningkatan abnormal pada tekanan sistolik 140 mm Hg atau lebih dan tekanan diastolic 120 mmHg (Sharon, L.Rogen, 1996). Hipertensi adalah peningkatan Tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHG dan tekanan darah diastolic lebih dari 90 MmHG (Luckman Sorensen,1996). Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih dan tekanan darah diastolic 90 mmHg atau lebih. (Barbara Hearrison 1997) Dari ketiga definisi diatas dapat disimpulkan bahwa hipertensi adalah peningkatan tekanan darah yang abnormal dengan sistolik lebih dari 140 mmHg dan diastolic lebih dari 90 mmHg.

Etilogi.
Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi
terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan
perifer. Namun ada beberapa factor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:
a. Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport Na.
b. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan darah meningkat.
c. Stress Lingkungan
d. Hilangnya Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua serta pelabaran pembuluh darah.

Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:
a. Hipertensi Esensial (Primer)
Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi seperti
genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, system
rennin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.
b. Hipertensi Sekunder
Dapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler renal. Penggunaan
kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll.
Patofisiologi
Menurunnya tonus vaskuler meransang saraf simpatis yang diterukan ke sel
jugularis. Dari sel jugalaris ini bias meningkatkan tekanan darah. Dan
apabila diteruskan pada ginjal, maka akan mempengaruhi eksresi pada rennin
yang berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan adanya perubahan pada
angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada pembuluh
darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.
Selain itu juga dapat meningkatkan hormone aldosteron yang menyebabkan
retensi natrium. Hal tersebut akan berakibat pada peningkatan tekanan
darah. Dengan Peningkatan tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan
pada organ organ seperti jantung.



Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah meningkatkan
tekanan darah > 140/90 mmHg, sakit kepala, epistaksis, pusing/migrain,
rasa berat ditengkuk, sukar tidur, mata berkunang kunang, lemah dan lelah,
muka pucat suhu tubuh rendah.

Komplikasi
Organ organ tubuh sering terserang akibat hipertensi anatara lain mata
berupa perdarahan retina bahkan gangguan penglihatan sampai kebutaan,
gagal jantung, gagal ginjal, pecahnya pembuluh darah otak.

Penatalaksanaan Medis
Penanggulangan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi dua jenis
penatalaksanaan:
a. Penatalaksanaan Non Farmakologis.
1. Diet
Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat menurunkan
tekanan darah dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan
kadar adosteron dalam plasma.

2. Aktivitas.
Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan dengan
batasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan, jogging,
bersepeda atau berenang.

b. Penatalaksanaan Farmakologis.

Secara garis besar terdapat bebrapa hal yang perlu diperhatikan dalam
pemberian atau pemilihan obat anti hipertensi yaitu:
1. Mempunyai efektivitas yang tinggi.
2. Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal.
3. Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
4. Tidak menimbulakn intoleransi.
5. Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.
6. Memungkinkan penggunaan jangka panjang.

Golongan obat - obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi seperti
golongan diuretic, golongan betabloker, golongan antagonis kalsium,
golongan penghambat konversi rennin angitensin.

Test diagnostic.
a. Hb/Ht: untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan
(viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti : hipokoagulabilitas, anemia.
b. BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.
c. Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin.
d. Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan
ada DM.
e. CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
f. EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang
P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.
g. IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal,
perbaikan ginjal.
h. Poto dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup, pembesaran jantung.


Pengkajian
a. Aktivitas/ Istirahat.
Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda :Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup
dan penyakit cebrocaskuler, episode palpitasi.
Tanda :Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis,
radialis, tikikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis,
kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer) pengisian
kapiler mungkin lambat/ bertunda.
c. Integritas Ego.
Gejala :Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress multiple
(hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan.
Tanda :Letupan suasana hat, gelisah, penyempitan continue perhatian,
tangisan meledak, otot muka tegang, pernafasan menghela, peningkatan pola
bicara.
d. Eliminasi
Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat
penyakit ginjal pada masa yang lalu.)
e. Makanan/cairan
Gejala: Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam, lemak
serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan BB akhir akhir ini (meningkat/turun) Riowayat penggunaan diuretic Tanda: Berat badan normal atau obesitas,, adanya edema, glikosuria.
f. Neurosensori
Genjala: Keluhan pening pening/pusing, berdenyu, sakit kepala,
subojksipital (terjadi saat bangun dan menghilangkan secara spontan
setelah beberapa jam) Gangguan penglihatan (diplobia, penglihatan kabur,
epistakis).
Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara,
efek, proses piker, penurunan keuatan genggaman tangan.
g. Nyeri/ ketidaknyaman
Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung), sakit kepala.

h. Pernafasan
Gejala: Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja takipnea,
ortopnea,dispnea, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
Tanda: Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyi
nafas tambahan (krakties/mengi), sianosis.
i. Keamanan
Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.
j. Pembelajaran/Penyuluhan
Gejala: Faktor resiko keluarga: hipertensi, aterosporosis, penyakit
jantung, DM.
Faktor faktor etnik seperti: orang Afrika-amerika, Asia Tenggara, penggunaan pil KB atau hormone lain, penggunaan alcohol/obat. Rencana pemulangan : bantuan dengan pemantau diri TD/perubahan dalam terapi obat.


Diagnosa, Kriteria hasil dan Intervensi Keperawatan

Diagnosa 1 .
Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan vasokontriksi
pembuluh darah.
Kriteria Hasil : Klien berpartisifasi dalam aktivitas yang menurunkan tekanan darah / beban kerja jantung , mempertahankan TD dalam rentang individu yang dapat
diterima, memperlihatkan norma dan frekwensi jantung stabil dalam rentang
normal pasien.
Intervensi
1. Observasi tekanan darah (perbandingan dari tekanan memberikan gambaran
yang lebih lengkap tentang keterlibatan / bidang masalah vaskuler).
2. Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer (Denyutan karotis,jugularis, radialis dan femoralis mungkin teramati / palpasi. Dunyut pada tungkai mungkin menurun, mencerminkan efek dari vasokontriksi (peningkatan SVR) dan kongesti vena).
3. Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas. (S4 umum terdengar pada pasien hipertensi berat karena adanya hipertropi atrium, perkembangan S3 menunjukan hipertropi ventrikel dan kerusakan fungsi, adanya krakels, mengi dapat mengindikasikan kongesti paru sekunder terhadap terjadinya atau gagal jantung kronik).
4. Amati warna kulit, kelembaban, suhu, dan masa pengisian kapiler. (adanya pucat, dingin, kulit lembab dan masa pengisian kapiler lambat mencerminkan dekompensasi / penurunan curah jantung).
5. Catat adanya demam umum / tertentu. (dapat mengindikasikan gagal jantung, kerusakan ginjal atau vaskuler).
6. Berikan lingkungan yang nyaman, tenang, kurangi aktivitas / keributan ligkungan, batasi jumlah pengunjung dan lamanya tinggal. (membantu untuk menurunkan rangsangan simpatis, meningkatkan relaksasi).
7. Anjurkan teknik relaksasi, panduan imajinasi dan distraksi. (dapat menurunkan rangsangan yang menimbulkan stress, membuat efek tenang, sehingga akan menurunkan tekanan darah).
8. Kolaborasi dengan dokter dalam pembrian therapi anti hipertensi, deuritik. menurunkan tekanan darah).

Dignosa 2
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidak
seimbangan antara suplai dan kebutuhan O2.
Kriteria Hasil : Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan / diperlukan,
melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur.
Intervensi
1. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas dengan menggunkan parameter : frekwensi nadi 20 per menit diatas frekwensi istirahat, catat peningkatan TD, dipsnea, atau nyeri dada, kelelahan berat dan kelemahan, berkeringat, pusig atau pingsan. (Parameter menunjukan respon fisiologis pasien terhadap stress, aktivitas dan indicator derajat pengaruh kelebihan kerja / jantung).
2. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh : penurunan kelemahan / kelelahan, TD stabil, frekwensi nadi, peningkatan perhatian pada aktivitas dan perawatan diri. (Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk memajukan tingkat aktivitas individual).
3. Dorong memajukan aktivitas / toleransi perawatan diri. (Konsumsi oksigen miokardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan jumlah oksigen yang ada. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung).
4. Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi, menyikat gigi / rambut dengan duduk dan sebagainya. (teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi dan sehingga membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen).
5. Dorong pasien untuk partisifasi dalam memilih periode aktivitas. (Seperti jadwal meningkatkan toleransi terhadap kemajuan aktivitas dan mencegah kelemahan).

Diagnosa 3

Gangguan rasa nyaman nyeri : sakit kepela berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler cerebral.
Kriteria Hasil : Melaporkan nyeri / ketidak nyamanan tulang / terkontrol, mengungkapkan metode yang memberikan pengurangan, mengikuti regiment farmakologi yang diresepkan.
Intervensi
1. Pertahankan tirah baring selama fase akut. (Meminimalkan stimulasi / meningkatkan relaksasi).
2. Beri tindakan non farmakologi untuk menghilangkan sakit kepala, misalnya : kompres dingin pada dahi, pijat punggung dan leher serta teknik relaksasi. (Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebral dengan menghambat / memblok respon simpatik, efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan komplikasinya).
3. Hilangkan / minimalkan aktivitas vasokontriksi yang dapat meningkatkan sakit kepala : mengejan saat BAB, batuk panjang,dan membungkuk. (Aktivitas yang meningkatkan vasokontriksi menyebabkan sakit kepala pada adanya peningkatkan tekanan vakuler serebral).
4. Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan. (Meminimalkan penggunaan oksigen dan aktivitas yang berlebihan yang memperberat kondisi klien).
5. Beri cairan, makanan lunak. Biarkan klien itirahat selama 1 jam setelah makan. (menurunkan kerja miocard sehubungan dengan kerja pencernaan).
6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat analgetik, anti ansietas, diazepam dll. (Analgetik menurunkan nyeri dan menurunkan rangsangan saraf simpatis).

Diagnosa 4

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi in adekuat, keyakinan budaya, pola hidup monoton.
Kriteria Hasil : klien dapat mengidentifikasi hubungan antara hipertensi dengan kegemukan, menunjukan perubahan pola makan, melakukan / memprogram olah raga yang tepat secara individu.
Intervensi
1. Kaji emahaman klien tentang hubungan langsung antara hipertensi dengan kegemukan. (Kegemukan adalah resiko tambahan pada darah tinggi, kerena disproporsi antara kapasitas aorta dan peningkatan curah jantung berkaitan dengan masa tumbuh).
2. Bicarakan pentingnya menurunkan masukan kalori dan batasi masukan lemak,garam dan gula sesuai indikasi. (Kesalahan kebiasaan makan menunjang terjadinya aterosklerosis dan kegemukan yang merupakan predisposisi untuk hipertensi dan komplikasinya, misalnya, stroke, penyakit ginjal, gagal jantung, kelebihan masukan garam memperbanyak volume cairan intra vaskuler dan dapat merusak ginjal yang lebih memperburuk hipertensi).
3. Tetapkan keinginan klien menurunkan berat badan. (motivasi untuk penurunan berat badan adalah internal. Individu harus berkeinginan untuk menurunkan berat badan, bila tidak maka program sama sekali tidak berhasil). 4. Kaji ulang masukan kalori harian dan pilihan diet. (mengidentivikasi kekuatan / kelemahan dalam program diit terakhir. Membantu dalam menentukan kebutuhan inividu untuk menyesuaikan / penyuluhan).
5. Tetapkan rencana penurunan BB yang realistic dengan klien, Misalnya : penurunan berat badan 0,5 kg per minggu. (Penurunan masukan kalori seseorang sebanyak 500 kalori per hari secara teori dapat menurunkan berat badan 0,5 kg / minggu. Penurunan berat badan yang lambat mengindikasikan kehilangan lemak melalui kerja otot dan umumnya dengan cara mengubah kebiasaan makan).
6. Dorong klien untuk mempertahankan masukan makanan harian termasukkapan dan dimana makan dilakukan dan lingkungan dan perasaan sekitar saat makanan dimakan. (memberikan data dasar tentang keadekuatan nutrisi yang dimakan dan kondisi emosi saat makan, membantu untuk memfokuskan perhatian pada factor mana pasien telah / dapat mengontrol perubahan).
7. Intruksikan dan Bantu memilih makanan yang tepat , hindari makanan dengan kejenuhan lemak tinggi (mentega, keju, telur, es krim, daging dll) dan kolesterol (daging berlemak, kuning telur, produk kalengan,jeroan). (Menghindari makanan tinggi lemak jenuh dan kolesterol penting dalam mencegah perkembangan aterogenesis).
8. Kolaborasi dengan ahli gizi sesuai indikasi. (Memberikan konseling dan bantuan dengan memenuhi kebutuhan diet individual).

Diagnosa 5
Inefektif koping individu berhubungan dengan mekanisme koping tidak efektif, harapan yang tidak terpenuhi, persepsi tidak realistic.
Kriteria Hasil :
Mengidentifikasi perilaku koping efektif dan konsekkuensinya, menyatakan kesadaran kemampuan koping / kekuatan pribadi, mengidentifikasi potensial situasi stress dan mengambil langkah untuk menghindari dan mengubahnya.
Intervensi
1. Kaji keefektipan strategi koping dengan mengobservasi perilaku, Misalnya : kemampuan menyatakan perasaan dan perhatian, keinginan berpartisipasi dalam rencana pengobatan. (Mekanisme adaptif perlu untuk megubah pola hidup seorang, mengatasi hipertensi kronik dan mengintegrasikan terafi yang diharuskan kedalam kehidupan sehari-hari).
2. Catat laporan gangguan tidur, peningkatan keletihan, kerusakan konsentrasi, peka rangsangan, penurunan toleransi sakit kepala, ketidak mampuan untuk mengatasi / menyelesaikan masalah. (Manifestasi mekanisme koping maladaptive mungkin merupakan indicator marah yang ditekan dan diketahui telah menjadi penentu utama TD diastolic).
3. Bantu klien untuk mengidentifikasi stressor spesifik dan kemungkinan strategi untuk mengatasinya. (pengenalan terhadap stressor adalah langkah pertama dalam mengubah respon seseorang terhadap stressor).
4. Libatkan klien dalam perencanaan perwatan dan beri dorongan partisifasi maksimum dalam rencana pengobatan. (keterlibatan memberikan klien perasaan kontrol diri yang berkelanjutan. Memperbaiki keterampilan koping, dan dapat menigkatkan kerjasama dalam regiment teraupetik.
5. Dorong klien untuk mengevaluasi prioritas / tujuan hidup. Tanyakan pertanyaan seperti : apakah yang anda lakukan merupakan apa yang anda inginkan ?. (Fokus perhtian klien pada realitas situasi yang relatif terhadap pandangan klien tentang apa yang diinginkan. Etika kerja keras, kebutuhan untuk kontrol dan focus keluar dapat mengarah pada kurang perhatian pada kebutuhan-kebutuhan personal).
6. Bantu klien untuk mengidentifikasi dan mulai merencanakan perubahan hidup yang perlu. Bantu untuk menyesuaikan ketibang membatalkan tujuan diri / keluarga. (Perubahan yang perlu harus diprioritaskan secara realistic untuk menghindari rasa tidak menentu dan tidak berdaya).




Diagnosa 6
Kurang pengetahuan mengenai kondisi penyakitnya berhubungan dengan rendahnya informasi
Kriteria hasil
1. Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regiment pengobatan.
2. Mengidentifikasi efek samping obat dan kemungkinan komplikasi yang perlu diperhatikan. Mempertahankan TD dalam parameter normal.

Intervensi
1. Bantu klien dalam mengidentifikasi factor-faktor resiko kardivaskuler yang dapat diubah, misalnya : obesitas, diet tinggi lemak jenuh, dan kolesterol, pola hidup monoton, merokok, dan minum alcohol (lebih dari 60 cc / hari dengan teratur) pola hidup penuh stress. (Faktor-faktor resiko ini telah menunjukan hubungan dalam menunjang ipertensi dan penyakit kardiovaskuler serta ginjal).
2. Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar termasuk orang terdekat. (kesalahan konsep dan menyangkal diagnosa karena perasaan sejahtera yang sudah lama dinikmati mempengaruhi minimal klien / orang terdekat untuk mempelajari penyakit, kemajuan dan prognosis. Bila klien tidak menerima realitas bahwa membutuhkan pengobatan kontinu, maka perubahan perilaku tidak akan dipertahankan).
3. Kaji tingkat pemahaman klien tentang pengertian, penyebab, tanda dan gejala, pencegahan, pengobatan, dan akibat lanjut. (mengidentivikasi tingkat pegetahuan tentang proses penyakit hipertensi dan mempermudah dalam menentukan intervensi).
4. Jelaskan pada klien tentang proses penyakit hipertensi (pengertian,penyebab,tanda dan gejala,pencegahan, pengobatan, dan akibat lanjut) melalui penkes. (Meningkatkan pemahaman dan pengetahuan klien tentang proses penyakit hipertensi).

IV. Evaluasi
Resiko penurunan jantung tidak terjadi, intoleransi aktivitas dapat
teratasi, rasa sakit kepala berkurang bahkan hilang, klien dapat
mengontrol pemasukan / intake nutrisi, klien dapat menggunakan mekanisme
koping yang efektif dan tepat, klien paham mengenai kondisi penyakitnya.
Perawat bahagia
"
BACA SELENGKAPNYA - Askep Hipertensi
INGIN BOCORAN ARTIKEL TERBARU GRATIS, KETIK EMAIL ANDA DISINI:
setelah mendaftar segera buka emailnya untuk verifikasi pendaftaran. Petunjuknya DILIHAT DISINI